Степени плацентарной недостаточности. Плацентарная недостаточность, недостаточность плаценты и ее последствия, задержка внутриутробного развития плода (звур)

Фетоплацентарная недостаточность – нарушение плацентарной функции и кровотока. Плацента формируется исключительно в период беременности, она связывает маму и малыша. Через нее осуществляются все жизненно важные функции, которые необходимы ребенку для развития: дыхательная, выделительная; она является мощнейшей защитой для ребёнка, обеспечивает поступление микроэлементов и питательных веществ. Если функции плаценты нарушаются и имеют отклонения от нормы, то развиваются ФПН и гипоксия. Но если нарушения незначительные, то на плод не будут влиять негативные процессы.

⁣Классификация

По временному типу:

1. Первичная.

2. Вторичная.

Первичная проявляется на ранних этапах, в 16–18 недель, и вызвана нарушениями плацентации.

Вторичная возникает на поздних сроках уже, когда плацента полностью сформирована.

По клиническому течению:

1. Острая.

2. Хроническая.

Острая возникает при резких нарушениях в плаценте.Хроническая встречается чаще и характеризуется постепенным нарушением функций плаценты и кровотока.

Хроническая форма имеет 4 стадии:

1.Компенсированную.

3.Субкомпенсированную.

4.Критическую.

Компенсированная. При незначительных изменениях функций плаценты плод привыкает к изменениям, и это не является для него губительным, он продолжает хорошо развиваться, его развитию ничего не угрожает.

Декомпенсированная выражается серьезным ухудшением кровообращения в плаценте, увеличивается недостаток кислорода, необходимый плоду, – всё это приводит к нарушению сердечной деятельности и задержке в развитии плода.

Субкомпенсированная вызывает серьезные осложнения под влиянием ослабленных защитных функций.

Критическая форма – самая опасная. На лечение данного вида повлиять нельзя, и это приводит к гибели плода.

⁣Причины развития ФПН:

1. Заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, гипотиреоз и гипертиреоз.

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертония, порок сердца.

3.Анемия, особенно в период беременности.

4.Инфекции и все ЗППП.

5.Возраст беременной, входящий в группу риска, младше 18 лет и старше 35.

6.Ранние аборты в анамнезе.

7.Пороки в развитии матки, миома, эндометриоз.

Симптомы ФПН:

При хронической компенсированной форме не наблюдается никаких симптомов, и беременная чувствует себя хорошо.

При острой, хронической декомпенсированной форме отмечаются очень активные шевеления, которые затем резко прекращаются.Задержку в развитии и нарушение функций плаценты может определить только врач, при плановом осмотре живота и сопоставлении его размеров живот будет меньшего размера, чем положено на данном сроке. Сама женщина определить этого не сможет.

Норма шевелений в 28 недель: мама должна ощущать не менее 10 шевелений за сутки, если меньше 10, то об этом нужно сообщить своему акушеру-гинекологу.

Самым опасным симптомом являются кровянистые выделения из половых путей. Это признак раннего отслоения плаценты, и следует немедленно обратиться к врачу.

Диагностика ФПН:

1. Ультразвуковое исследование (УЗИ).

2. Кардоитокография (КТГ).

3.Допплерометрия.

4.Анамнез беременной и её состояние. Жалобы, тонус матки, активность ребенка, вес и определение состояния маточного дна. Мазок на микрофлору влагалища, анализы на половые инфекции, ОАМ и ОАК, развёрнутая биохимия крови.

УЗИ определяет двигательную активность ребенка, отслеживает общее состояние плаценты и малыша. Проводят измерение количества околоплодных вод и органов ребенка.

КТГ проводят с 30 недели беременности для оценки сердцебиения ребенка и регистрации маточных сокращений при родах.

Допплерометрия проводится для определения состояния кровотока в сосудах.

Лечение

Компенсированную форму можно проводить амбулаторно, если не наблюдается ухудшения состояния беременной. Остальные формы лечения проводятся только в стационаре под наблюдением специалистов. Лечение – только медикаментозное и назначается индивидуально, в зависимости от результатов обследования.

Плацентарная недостаточность - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, при прогрессировании которых развивается ЗРП, нередко сочетающаяся с гипоксией.

СИНОНИМЫ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Фетоплацентарная недостаточность - часто употребляемый синоним, который нельзя признать удачным, поскольку он не корректен по форме и сути.

КОД ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО МКБ-10

Класс XV. Беременность, роды и послеродовый период (O00–O99)
Медицинская помощь матери в связи с состоянием плода, амниотической полости и возможными трудностями родоразрешения (O30–O48)
O36. Медицинская помощь матери при других установленных или предполагаемых патологических состояниях плода.
Класс XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00–P96)
Поражения плода и новорождённого, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности, родов и родоразрешения (P00–P04)
P02. Поражения плода и новорождённого, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек. Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода (P05–P08)
P05. Замедленный рост и недостаточность питания плода.
P07. Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Плацентарная недостаточность одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается при невынашивании в 50–77%, при гестозе - в 32%, при сочетании беременности с экстрагенитальной патологией - в 25–45%, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, - более чем в 60% наблюдений. ПС у женщин, перенесших плацентарную недостаточность, составляет среди доношенных новорожденных 10,3%, среди недоношенных - 49%. В 60 % плацентарная недостаточность приводит к задержке развития плода .

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Разработан широкий спектр классификаций плацентарной недостаточности. Часть из них носит условный характер. Наиболее распространёнными и принятыми являются следующие классификации.

Виды плацентарной недостаточности по времени и механизму возникновения.
· Первичная - возникает до 16 нед беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
· Вторичная - развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й нед беременности) под влиянием экзогенных по отношению к плоду и плаценте факторов.

Виды плацентарной недостаточности по клиническому течению:
· Острая - чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах.
· Хроническая - может возникать в различные сроки беременности.
- Компенсированная - нарушены метаболические процессы в плаценте, отсутствуют нарушения маточно- плацентарного и плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).
- Декомпенсированная - определяются нарушения маточноплацентарного и/или плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).

Выделяют следующие степени геодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод.
· Степень I - нарушение маточноплацентарного или плодовоплацентарного кровотока.
· Степень II - нарушение маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока.
· Степень III - централизация плодовоплацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока.
· Степень IV - критические нарушения плодовоплацентарного кровотока (нулевой или реверсивный диастолический кровоток в артерии пуповины или аорте, нарушение маточного кровотока).

Виды плацентарной недостаточности по наличию задержки развития плода (ЗРП).
· Плацентарная недостаточность без ЗРП.
· Плацентарная недостаточность с ЗРП.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Плацентарную недостаточность относят к полиэтиологическим заболеваниям.

Причины плацентарной недостаточности.

Среди них условно выделяют эндо и экзогенные.
· Эндогенные причины. Они вызывают различные варианты нарушения плацентации и созревания ворсин, при которых может развиваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности.
· Экзогенные причины. К ним относят значительное число разнообразных факторов, действие которых приводит к нарушению маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения. В результате их влияния формируется чаще всего вторичная плацентарная недостаточность.

Причины первичной плацентарной недостаточности:

· генетические факторы;
· бактериальные и вирусные инфекции;
· эндокринные факторы (гормональная недостаточность яичников и др.);
· ферментативная недостаточность децидуальной ткани, которая выполняет роль питательной среды для развивающегося плодного яйца.

Перечисленные факторы приводят к анатомическим нарушениям строения, расположения, прикрепления плаценты, а также к дефектам ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона. Совокупность патологических процессов, обусловливающих развитие первичной плацентарной недостаточности, часто наблюдают при невынашивании беременности, особенно привычном, и беременности, наступившей после бесплодия.

Причины вторичной плацентарной недостаточности. Она развивается при акушерских заболеваниях и осложнениях беременности.

Исследования последних лет доказали условность деления плацентарной недостаточности на первичную и вторичную. Первичная плацентарная недостаточность в большом проценте случаев может переходить во вторичную, а вторичная плацентарная недостаточность часто формируется на фоне субклинических патологиче-ских процессов на ранних этапах беременности. Скрытые нарушения плацентации могут служить причиной раннего возникновения клинических проявлений плацентарной недостаточности и её тяжёлого течения во второй половине беременности. Так происходит при наличии у беременной акушерских заболеваний и осложнений беременности, таких, как гестоз, угрожающее прерывание беременности, многоплодие; экстрагенитальных заболеваний (гипертонической болезни, заболеваний сердца и почек, СД).

В связи с многочисленностью, разнообразием и неоднозначностью действия этиологических факторов, способных вызвать развитие плацентарной недостаточности, выделяют факторы риска развития плацентарной недостаточности: социальнобытовые, акушерскогинекологические и экстрагенитальные заболевания, врождённую и наследственную патологию у матери и плода, внешние факторы.

Факторы риска развития плацентарной недостаточности:

· социально-бытовые факторы: возраст матери более 30 и менее 18-ти лет, недостаточное питание, тяжёлый физический труд, психоэмоциональные перегрузки, наличие профессиональных вредностей, курение, употребление алкоголя и наркотиков;
· экстрагенитальные заболевания: заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, лёгких, болезни системы крови, СД;
· акушерско-гинекологические факторы:
- анамнестические (нарушение менструальной функции, бесплодие, невынашивание беременности, рождение недоношенных детей);
- гинекологические (аномалии половой системы, миома матки);
- акушерские и экстрагенитальные заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные, АФС, аллоиммунные цитопении);
· врождённая и наследственная патология у матери или плода;
· внешние факторы: ионизирующее излучение, физические и химические воздействия, в том числе лекарственных средств.

К наиболее значимым факторам риска развития плацентарной недостаточности относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов. Различные этиологические факторы, воздействуя на разных этапах развития и функционирования плаценты, в итоге вовлекаются в общий патогенетический механизм, приводящий к развитию синдрома плацентарной недостаточности, одним из основных проявлений которого рассматривают нарушение плацентарного кровообращения - основной функции плаценты.

ПАТОГЕНЕЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводят нарушению маточноплацентарной перфузии, что приводит к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду. Возникновение гемодинамических расстройств в плаценте связывают с нарушениями морфологических и биохимических адаптивных реакций в плаценте при физиологической беременности. Поскольку развитие структур и функций плаценты происходит поэтапно, патологические изменения, происходящие в плаценте, зависят от характера и времени воздействия неблагоприятных факторов.

Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения: нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона, нарушение дифференцировки ворсин плаценты.

· Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке формирования маточноплацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа, вплоть до его полного отграничения, и последующей гибели эмбриона.

· Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполному преобразованию спиральных артерий, что рассматривают одним из основных механизмов редукции маточноплацентарного кровообращения с развитием гипоплазии плаценты и гипотрофии плода. В результате этого часть спиральных артерий не трансформируется на протяжении всей своей длины, у другой части - преобразования происходят только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.

· Нарушения дифференцировки ворсин плаценты имеют большое значение в патогенезе плацентарной недостаточности. Они проявляются их замедленным развитием, преждевременным старением или неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов. При этом нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счёт накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, на фоне которого затрудняются процессы обмена веществ через плацентарную мембрану.

Факторы, способствующие нарушению маточно-плацентарной перфузии: акушерские и экстрагенитальные заболевания матери, при которых происходит снижение притока крови в межворсинчатое пространство (гестоз, гипертоническая болезнь и др.), замедление кровотока в нём на фоне затруднения оттока крови и лимфы (гестоз и сердечно-сосудистые заболевания с отёчным синдромом, угроза прерывания беременности при длительно повышенном тонусе матки), повышение вязкости крови.

Последствия нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Нарушение маточноплацентарного кровотока приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции, отложению иммунных комплексов в трофобласте, нарушению его структуры, дисбалансу между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, нарушению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту и доставки кислорода к плоду.

· Ишемия. Снижение объёмной скорости кровотока в межворсинчатом пространстве приводит к ишемии, в условиях которой происходит активация системы перекисного окисления липидов с образованием свободных кислородных радикалов, высвобождению из активных нейтрофилов эластазы, что вызывает повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии происходит снижение синтеза цитопротекторов и вазодилятаторов: простациклина и эндотелиального фактора релаксации (оксида азота).

· Нарушение микроциркуляции. Выделение повышенного количества тканевого тромбопластина, усиливающего агрегацию и адгезию тромбоцитов, увеличивается синтез тромбоцитарного тромбоксана А2 и эндотелина, обладающего вазоконстрикторным действием. Происходит патологическое увеличение индекса тромбоксан/простациклин. В участках повреждения эндотелия откладывается фибрин, липидные депозиты, возрастает число рецепторов, связывающих вазопрессорные вещества, что приводит к повышению резистентности сосудов, на фоне которой снижается маточноплацентарный кровоток.

· Отложение иммунных комплексов в трофобласте. При дальнейшем нарушении процессов микроциркуляции в тканях плаценты клетки повреждённого эндотелия, выполняющие роль Аг, стимулируют выработку АТ с отложением иммунных комплексов под эндотелием сосудов трофобласта.

· Нарушение структуры синцитиотрофобласта. В дальнейшем под влиянием цитотоксических веществ ещё больше замедляется ток крови в межворсинчатом пространстве, что способствует более выраженному повреждению эндотелия. Таким образом, формируется «порочный круг» расстройств гемодинамики в плаценте.

· Дисбаланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом. На стадии развития ворсинчатого дерева умеренная гипоксия способна стимулировать пролиферативную способность цитотрофобласта, транскрипцию сосудистого эндотелиального фактора, ангиогенез ветвистого типа с развитием избыточной капилляризации ворсин.

При этом увеличивается масса плаценты, за счёт чего компенсируется недостаточная маточноплацентарная перфузия и длительно сохраняется нормальная сосудистая резистентность в ткани плаценты. Однако в большинстве случаев под влиянием гипоксии происходит стимуляция плацентарного фактора роста, что приводит к снижению интенсивности ангиогенеза ветвистого типа, который приходит на смену неразветвляющему ангиогенезу, с формированием выраженного дефицита капилляров ворсин. В результате отсутствует баланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, который во второй половине беременности поддерживает нормальное развитие сосудистой сети плаценты.

· Нарушение плацентарного ангиогенеза и отсутствие формирования нормального ворсинчатого дерева приводит к расстройствам кровообращения (возникают рано), что обусловливает раннее развитие ЗРП. Дефицит обменной поверхности плаценты образуется в основном за счёт снижения числа артериол третичных ворсин как вследствие их недостаточного образования, так и облитерации вследствие тромбоэмболических и вазоспастических процессов.

Плацента характеризуется высоким уровнем обмена веществ и потребляет более половины всего кислорода и более четверти от общего количества глюкозы, поступающих из материнского кровотока, поэтому при недостаточном маточноплацентарном кровообращении в первую очередь повреждается именно она.

· Нарушение транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту. Транспорт кислорода и веществ через плаценту осуществляется по-средством двух основных механизмов: диффузии и активного транспорта.

Способность плаценты к транспорту возрастает с увеличением срока беременности, что обусловлено процессами созревания и дифференцировки трофобласта. Транспортная функция зависит от интенсивности маточно-плацентарного и плодовоплацентарного потока, проницаемости плацентарного барьера, состояния систем активного транспорта, уровня плацентарного метаболизма, обмена веществ у матери и плода.

Нарушение диффузии. Доставка к плоду кислорода и углекислого газа происходит путём простой или облегченной диффузии и зависит от интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве. Снижение оксигенации тканей плаценты приводит к энергетическому дефициту и вследствие этого нарушению систем активного транспорта.

Нарушение активного транспорта. Посредством активного транспорта осуществляется перенос через плацентарный барьер аминокислот, белков, пептидных гормонов, витаминов и других веществ.

В результате изменяется активность синтетических процессов в плаценте, которая на первых этапах характеризуется компенсаторной гиперпродукцией большинства ферментов, после чего сменяется их истощением. В большинстве случаев первично возникшее нарушение маточноплацентарной перфузии и ишемия в тканях плаценты приводят вторично к нарушению транспортной её функции и клеточно-паренхиматозной недостаточности, которая характеризуется изменением активности ферментов и состояния клеточного метаболизма. Однако в некоторых ситуациях, например, при нарушении дифференцировки ворсин, синтетическая функция плаценты может страдать первично.

· Нарушение доставки кислорода к плоду. В зависимости от выраженности снижения доставки к плоду кислорода выделяют три последовательных этапа этого хронического патологического процесса: гипоксемию, гипоксию и асфиксию.

Гипоксемия характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови плода. В его организме последовательно развиваются адаптивные реакции.

– Стимуляция гемопоэза, в том числе экстрамедуллярного, вследствие чего развивается полицитемия, характеризующаяся увеличением количества циркулирующих эритроцитов и повышением уровня гематокрита.

– На начальных этапах в печени активируется глюконеогенез, однако снижается способность накапливать глюкозу в виде гликогена. Ограничивается транспорт глюкозы к плоду, что в условиях дефицита энергии приводит к постепенному нарушению механизмов активного транспорта в плаценте.

– При нарастании гипоксемии перераспределяется сердечный выброс: преимущественно снабжаются кровью жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники).

– Снижение темпов роста плода вплоть до его полной остановки. Значительную роль в этих процессах играет дефицит инсулина в крови плода, отвечающий за перенос глюкозы через плаценту и её утилизацию в скелетной мускулатуре, печени и жировой ткани.

Гипоксия. В результате недостаточного содержания внутриклеточного кислорода, необходимого для аэробного метаболизма и выработки достаточного количества энергии, развивается «гипоксический стресс», сопровождающийся выбросом биологически активных веществ и гормонов, включая адреналин и норадреналин. Это приводит к ещё более выраженному перераспределению кровотока в сторону жизненно важных органов: активируются баро- и хеморецепторы аорты, возникает вазоконстрикция абдоминального отдела аорты, мезентериальных артерий и сосудов скелетных мышц. В результате нарастания гипоксии, гипогликемии и дефицита энергии метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, который не способен компенсировать энергетический дефицит. Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию метаболического ацидоза.

Асфиксия. Дальнейшее нарастание выраженности патологического процесса приводит к развитию критического для выживания плода состояния. Возможна утрата механизмов, обеспечивающих централизацию плодового кровотока, вследствие чего нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. При этом характер кровотока в периферических сосудах соответствует кровотоку в артерии пуповины - отсутствует поступательное движение крови в фазу диастолы или имеется ретроградный кровоток. В этих условиях поддерживать энергетический баланс жизненно важных органов возможно только непродолжительное время, по истечению которого клетки и ткани этих органов переходят на анаэробный путь метаболизма. Этот процесс характеризует начало заключительной фазы дефицита кислорода - асфиксии, на фоне которой возникают необратимые изменения в клетках жизненно важных органов, наступает окончательная декомпенсация, что приводит к гибели плода. ПН, сопровождающаяся серьёзными метаболическими и гемодинамическими расстройствами в функциональной системе мать-плацента-плод, приводит к развитию ЗРП - одной из основных причин перинатальной заболеваемости и ПС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

При хронической ПН беременные предъявляют жалобы, характерные для акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развивается хроническая или острая ПН. Вместе с тем могут отмечать уменьшение числа шевелений плода. При острой ПН в родах могут наблюдаться клинические симптомы ПОНРП.

ДИАГНОСТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

АНАМНЕЗ

При сборе анамнеза выясняют анамнестические данные, которые можно отнести к материнским, плодовым или плацентарным факторам риска по развитию ПН (см. раздел «Этиология»). Особое внимание следует обращать на наличие клинических симптомов угрожающего прерывания беременности, гестоза.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Беременные группы риска по развитию ПН нуждаются в регулярном клиническом наблюдении. При акушерском осмотре следует обращать внимание на следующие признаки:
· рост и вес беременной;
· окружность живота, ВДМ (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП; этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);
· тонус матки (повышен при угрозе прерывания беременности);
· наличие кровянистых выделений из половых путей;
· число шевелений плода, характер сердцебиения при аускультации (глухость сердечных тонов и изменение частоты сердцебиения).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Они имеют диагностическое значение для выявления у пациенток групп риска, не имеющих гипотрофии плода, компенсированной ПН в III триместре беременности. Лабораторные исследования направлены на оценку гормональной функции плаценты:

· определение в сыворотке крови общей и плацентарной щелочной фосфатазы с последующим определением её доли в общей фосфатазной активности;
· определение в сыворотке крови содержания ПЛ и окситоциназы;
· исследование экскреции с мочой эстриола.

Помимо вышеперечисленных исследований, проводят лабораторную диагно-стику в соответствии с алгоритмом обследования тех акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развился синдром ПН.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Наиболее часто среди инструментальных методов для диагностики ПН используют УЗИ и КТГ. Ультразвуковые методы играют ведущую роль в диагностике ПН и ЗРП. Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 нед и 30–34 нед), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.

При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, следует обратить внимание на следующие характеристики:
· определение расположения плаценты, её толщины и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.);
· выявление мало- или многоводия (измерение наибольшего вертикального кармана или вычисление индекса АЖ);
· выявление ультразвуковых признаков тех акушерских и экстрагенитальных заболевания, которые лежали в основе развития плацентарной недостаточности;
· исследование и оценка в баллах биофизического профиля плода (при наличии оборудования). Выполняют оценку так называемой реактивности ЧСС плода по данным КТГ (наличие моторнокардиального рефлекса), частоте дыхательных движений, общей двигательной активности, тонуса, объёма ОВ. При нормальном функциональном состоянии плода суммарная оценка его биофизического профиля составляет 10 баллов.

Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать-плацента- плод считают основным диагностическим методом, результаты которого характеризуют состояние плацентарного кровообращения и его соответствие потребностям плода на протяжении II и III триместра беременности. Отсутствие нарушений маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения свидетельствуют о нормальном функционировании плаценты.

· Исследование кровотока в артериях. Чаще всего исследуют кровоток в маточных артериях, артерии пуповины, средней мозговой артерии плода.

Исследуемые сосуды.

– Маточные артерии. Для нарушения кровообращения характерно снижение диастолического компонента на кривой скорости кровотока. В основе формирования патологических кривых скорости кровотока в маточных артериях лежит неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии, что приводит к повышению резистентности в бассейне маточных артерий.

– Артерия пуповины. Патологические кривые скорости кровотока в артерии пуповины, единственным периферическим руслом которой выступает сосудистая сеть плодовой части плаценты, заключаются в снижении диастолического компонента на кривой скорости кровотока, как и в маточной артерии. Повышение сосудистого сопротивления плаценты обусловлено поражением микрососудов ворсин.

– Средняя мозговая артерия плода. Наиболее изученный мозговой сосуд плода - средняя мозговая артерия. Её кривая скорости кровотока имеют вид, характерный для сосудистой системы высокой резистентности. Патологические кривые в средней мозговой артерии (в отличие от таковых в пуповине и маточных артериях) характеризуются повышением диастолической скорости кровотока (так называемая централизация).

Показатели для оценки характера кривой скорости кровотока. Для оценки характера кривой скорости кровотока рассчитывают один из нижеперечисленных показателей сосудистого сопротивления.

– Систоло-диастолическое отношение.

– Индекс резистентности.

– Пульсационный индекс.
Патологическими принято считать значения, выходящие за пределы 90% для срока беременности.

– Церебро-плацентарное отношение - значение отношения ИР в средней мозговой артерии к ИР в артерии пуповины, которое в физиологических условиях превышает 1,0. Снижение этого показателя менее 1,0 свидетельствует о перераспределении плодового кровотока в сторону жизненно важных органов, в первую очередь мозга (феномен централизации плодовоплацентарного кровообращения).

Наличие изменений параметров гемодинамики при допплерографии не тождественно гипоксии. С большой вероятностью можно говорить о гипоксии при регистрации так называемых критических показателей плодово- плацентарного кровообращения (при нулевом и реверсном диастолическом кровотоке в артерии пуповины антенатальная смертность составляет около 50%).

· Исследование кровотока в венах. В случае регистрации критических значений кровотока в артериях плодово- плацентарной циркуляции, исследуют венозное кровообращение в этой системе. Выполняют допплерографические исследования вены пуповины, венозном протоке, нижней полой и яремных венах плода.

Неблагоприятные признаки нарушения венозного кровообращения (патологические кривые скорости кровотока)

– Вена пуповины. Сохранение её пульсации после 16-й нед беременности. Признак свидетельствует о сердечно- сосудистой декомпенсации у плода.

– Венозный проток. Отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла, что указывает на нарушение
оксигенации жизненно важных органов.

– Нижняя полая вена плода. Нарушение оттока крови из нижней половины туловища плода.

– Яремные вены плода. Нарушение оттока крови из верхней половины туловища плода.

Кардиотокография

Диагностические критерии разработаны для беременности сроком 32 нед и более (см. главу «Инструментальные неинвазивные методы исследования»).

· Наиболее значимые диагностические критерии нарушения функционального состояния плода при беременности:

Снижение амплитуды моторнокардиального (миокардиального) рефлекса и/или
- снижение амплитуды осцилляций сердечного ритма.

Необходимо помнить, что снижение амплитуды можно наблюдать не только при нарушении функционального состояния плода, но и в связи с выполнением записи в период спокойного состояния плода в цикле активность-покой, патологической незрелостью ЦНС плода на фоне плацентарной недостаточности, приёмом лекарственных средств беременной.

· Основной диагностический признак нарушения функционального состояния плода в родах - характер реакции сердечного ритма плода на схватку.

· Исследование циклической организации функциональных состояний (становление цикла «активность-покой»). В физиологических условиях цикл «активность-покой» формируется к 34–35 нед беременности. Задержка или отсутствие формирования цикла свидетельствует о нарушении функционального состояния ЦНС плода (задержка созревания её координирующей и интегрирующей функции) на фоне плацентарной недостаточности.

СКРИНИНГ

Ультразвуковую диагностику за время беременности необходимо выполнять 3-кратно в сроки 11–14, 20–24 и 32– 34 нед.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Необходимость консультаций зависит от акушерской и экстрагенитальной патологии, на фоне которой развивается плацентарная недостаточность.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПОНРП. Острая плацентарная недостаточность. Гипоксия плода.
Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность.
Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. ЗРП.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. I степень гемодинамических нарушений.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. Критические нарушения плодовоплацентарного
кровотока. ЗРП.

ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Развитие плацентарной недостаточности связано с морфологическими изменениями в плаценте, на фоне которых возникают, прежде всего, гемодинамические расстройства, поэтому достигнуть излечения этих процессов невозможно. Основная цель лечения заключается в пролонгировании беременности и своевременном родоразрешении.

· Пролонгирование беременности осуществляют за счёт оптимизации кровообращения и коррекции расстройств метаболизма в плаценте при наличии значительной незрелости плода (до 34 нед беременности) и невозможности оказать ему адекватную неонатальную помощь после родов.

· Своевременный выбор срока и метода родоразрешения при достижении плодом жизнеспособного для внеутробного существования срока (как правило, после 34 нед беременности). Для этого требуется адекватная диагностика степени нарушения плацентарной функции.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Показания к госпитализации в акушерский стационар определяют индивидуально с учётом сопутствующей патологии.

Выделяют показания во время беременности и перед родоразрешением.

· Показания во время беременности:
- декомпенсация (по данным допплерометрии) плацентарного кровообращения независимо от её степени;
- нарушение функционального состояния плода, выявленное другими диагностическими методами;
- наличие ЗРП.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Терапия плацентарной недостаточности в большой мере определяется необходимостью устранения причин нарушения кровообращения в плаценте. У пациенток с угрозой прерывания важным компонентом лечения плацентарной недостаточности является снижение тонуса маточной мускулатуры; при гестозе – устранение ангиоспазма и улучшение микро и макрогемодинамики. Важно также осуществлять патогенетически обоснованную терапию при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь, СД, АФС и др.

Комплексная патогенетическая терапия плацентарной недостаточности

В комплексную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности включают, прежде всего, препараты, обладающие вазоактивным действием. С целью улучшение плодовоплацентарного кровообращения целесообразно примененять сочетание актовегина с b-адреномиметиками. Актовегин© назначают в виде внутривенных инфузий: 80–160 мг (2–4 мл) актовегина© в 200 мл 5% раствора глюкозы. Количество инфузий зависит от динамики допплерометрических показателей в плодовоплацентарной циркуляции (до 10 инфузий). В последующем возможно применять актовегин© и гексопреналин перорально: актовегин© в виде драже пролонгированного действия (200 мг) по 1 драже в сутки, гексопреналин 0,5 мг по 1/4–1/2 таблетки от двух до шести раз в день.

В последние годы широкое применение в акушерской практике для профилактики заболеваний, обусловливающих развитие плацентарной недостаточности и её лечения, применяют антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин. К антиагрегантам, применяемым в акушерстве, предъявляются следующие требования:

· отсутствие тератогенного и эмбриотоксического действия;
· нормализация соотношения ПГ за счёт увеличения синтеза ПГ P- I2;
· улучшение микроциркуляции и плацентарного кровотока;
· отсутствие риска кровотечения и ослабления гипотензивного эффекта препаратов, применяемых для лечения гестоза.

Показания к приёму антиагрегантов:

· заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, АГ, варикозная болезнь вен нижних конечностей);
· хронические заболевания почек и печени;
· тромбофлебит и тромбоз венозных сосудов;
· эндокринные заболевания (СД и др.);
· АФС;
· ДВС-синдром.

Наиболее безопасный антиагрегант и ангиопротектор - дипиридамол. Его можно применять в любые сроки беременности и комбинировать с гипотензивными препаратами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином. Он улучшает микроциркуляцию в плаценте за счёт увеличения интенсивности коллатерального кровотока, повышения синтеза P- I2, снижения активации и агрегации тромбоцитов. Препарат как средство профилактики и лечения плацентарной недостаточности у беременных с гестозом назначают в дозах 75–225 мг/сут. Его максимальная суточная доза составляет 450 мг. При приёме дипиридамола отсутствует опасность передозировки и развития кровотечений, поэтому препарат можно применять вплоть до родоразрешения, а при необходимости начиная с первых дней после родов.

При сочетании беременности с тяжёлыми формами инсулинзависимого СД, а также у женщин, у которых причиной неблагоприятных исходов беременностей служит АФС, эффективными средствами для профилактики и лечения плацентарной недостаточности являются низкомолекулярные гепарины и гепариноиды (фраксипарин, сулодексид). Сроки проведения и длительность терапии этими препаратами в каждом случае следует подбирать индивидуально. Кроме того, при АФС в качестве основных средств, кроме антиагрегантов и низкомолекулярных гепаринов, применяют внутривенное введение иммуноглобулинов, а в качестве дополнительной терапии рекомендуют прием рыбьего жира и вобэнзима ©.

В последнее время предпочтение отдают препаратам комбинированного вазоактивного и метаболического типа.

Например, при нарушениях гемодинамики в функциональной системе мать-плацента-плод в/в капельно назначают 5,0 мл 10% раствора триметилгидразиния пропионата в 200 мл 0,9% рра NaCl или 5% раствора глюкозы, предпочтительно в сочетании с введением 5,0 мл 5% аскорбиновой кислоты. Препарат обладает нейропротективным эффектом, не обладает эффектом «обкрадывания»; действие его обратимо.

СРОКИ И МЕТОДЫ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Основная причина острой и хронической гипоксии плода, а также рождения детей с неврологическими нарушениям - плацентарная недостаточность, поэтому выбор оптимальных сроков и способа родоразрешения женщин с данной патологией позволяет существенно снизить перинатальные потери.

При выявлении симптомов нарушения функционального состояния плода по клиническим, лабораторным и инструментальным данным до наступления родовой деятельности вопрос о сроках и способе родоразрешения решают индивидуально с учётом, прежде всего, тяжести выявленных нарушений, готовности родовых путей к родам и совокупности акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременной.

Показания для досрочного прерывания беременности (при сроке беременности более 30–32 нед):

· критические нарушения плодовоплацентарного кровотока;

· III степень нарушений в функциональной системе мать-плацента-плод.

Перинатальные исходы при более раннем родоразрешении сомнительны. Метод выбора для родоразрешения в интересах плода - кесарево сечение. При выявлении симметричной формы ЗРП в первую очередь следует исключить ошибку в определении гестационного срока, а затем - исключить наличие хромосомной патологии у плода. При наличии плацентарной недостаточности с гемодинамическими нарушениями I–II степени нецелесообразно пролонгировать беременность свыше 37 нед.

Показания к досрочному прерыванию беременности при неэффективности пролонгирования беременности (до 37-й нед беременности):

· отсутствие положительной динамики показателей фетометрии и/или допплерометрии после 10-дневного курса лечения плацентарной недостаточности;

· гипотрофия плода.

При отсутствии биологической готовности мягких родовых путей к родам, наличии ЗВРП с признаками нарушения функционального состояния плода у первородящих старшего возраста, имеющих отягощенный акушерско- гинекологический анамнез, методом выбора для родоразрешения является операция кесарево сечение.

Показания для ведения родов через естественные родовые пути: благоприятная акушерская ситуация и удовлетворительные показатели состояния плода (по данным УЗИ, КТГ, допплерометрии, функциональных нагрузочных проб).

При этом основное внимание следует уделить своевременной подготовке родовых путей (ламинарии, динопростон), мониторному наблюдению за состоянием плода, адекватному обезболиванию.

Если планируется ведение родов через естественные родовые пути, проводят родовозбуждение с ранней амниотомией под постоянным мониторным наблюдением за функциональным состоянием плода с применением прямой КТГ. При необходимости в родах целесообразно проводить пробу Залинга.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

· Фетометрические показатели определяют 1 раз в две недели.
· Частота выполнения допплерометрического исследования сосудов функциональной системы мать–плацента–плод зависит от степени гемодинамических нарушений.
· Динамическое наблюдение за функциональным состоянием плода методом КТГ осуществляют не реже, чем один раз в неделю.

ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Она включает широкий спектр медикментозных и немедикаментозных мероприятий.
· Лечение акушерских и экстрагенитальных заболеваний, предрасполагающих к развитию плацентарной недостаточности.
· Регуляция тканевого обмена и окислительно-восстановительных процессов у беременных групп риска по развитию плацентарной недостаточности. С этой целью назначают антиоксиданты (a-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту), гепатопротекторы (эссенциале©, экстракт листьев артишока [хофитол©]).
· Нормализация процессов возбуждения и торможения в ЦНС у беременных с астенической конституцией и повышенным уровнем тревожности. Для этого используют ноотропы (пирацетам); глицин, оказывающий значительный антистрессовый эффект.
· При вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу хороший эффект оказывают адаптогены (настойка лимонника, элеуторококка, женьшеня, аралии).
· Для нормализации сна используют комплексные фитопрепараты, содержащие экстракты валерианы, боярышника, мелиссы, хмеля, перечной и лимонной мяты: ново-пассит©, лекарственной корневищ с корнями настойка + мелиссы лекарственной травы экстракт + мяты перечной, валерианы лекарственной корневищ с корнями настойка + хмеля шишек экстракт.

Лечебно-профилактические мероприятия должны включать диетотерапию, витаминотерапию, продукты и пищевые добавки, стимулирующие функцию кишечника (кисломолочные продукты, хлеб из муки грубого помола, ламинолакт).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Плацентарная недостаточность - грозное осложнение беременности, приводящее к высокой заболеваемости и смертности плода и новорождённого. Поскольку причины её развития - заболевания матери (сердечно-сосудистые заболевания, заболевания почек, СД), в механизме развития которых имеют значение сосудистые нарушения, целесообразно проводить обследование и лечение этой патологии при планировании беременности. Существенно возрастает риск развития плацентарной недостаточности у курильщиц, пациенток, употребляющих алкоголь и наркотики.

ПРОГНОЗ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Благоприятный при лёгкой степени гемодинамических расстройств в функциональной системе мать–плацента–плод.

Сомнительный при выраженной гипотрофии и тяжёлых нарушениях гемодинамики.

Акушерская патология составляет важную проблему, не теряющую актуальности даже несмотря на развитие современной медицины. А к серьезным состояниям, наблюдающимся при беременности, относят те, которые ассоциированы с риском для плода. И во многих случаях речь идет о фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Что это такое, почему развивается, как диагностируется и лечится – вот основные вопросы, волнующие будущих мам.

Общие сведения

Плацента – это орган, жизненно необходимый для плода, который начинает формироваться с 5 недели гестации, а полностью дозревает ко второму триместру. Через нее ребенок получает кровь с кислородом и питательными веществами, отдавая назад продукты метаболизма. Сплетения мелких сосудов являются дополнительным барьером, защищающим плод от чужеродных агентов. Плацента выполняет и эндокринную роль. От нее зависит нормальное протекание беременности, поскольку в тканях синтезируются важные гормоны: хорионический гонадотропин, прогестерон, эстиол, лактоген. Следовательно, недостаточность этого органа накладывает отпечаток на все его функции: транспортную, трофическую, эндокринную и метаболическую.

Основная часть плаценты представлена ворсинами хориона, объединенные в дольки или котиледоны. К каждому такому образованию подходит свой сосуд из стенки матки. Концевые ворсины погружены в децидуальную оболочку и как будто плавают в материнской крови. В это пространство открываются до 200 спиральных артерий, которые и поддерживают маточно-плацентарный кровоток. Рядом идут вены, через которые уходит углекислый газ и продукты метаболизма плода. Наиболее интенсивен кровоток в межворсинчатом пространстве в конце беременности – его скорость составляет до 700 мл в минуту.

Причины и механизмы

Плацентарная недостаточность – это понятие многофакторное. Существует широкий список явлений, способных стать причиной патологии. Прежде всего речь идет о неблагоприятном влиянии эндогенных (внутренних) состояний – со стороны женского организма в целом и матки в частности. Но есть и причины, связанные с плодом или самой плацентой, а также внешние факторы, воздействующие на организм беременной.

Исходя из причин, в акушерстве принято различать плацентарную недостаточность первичного и вторичного характера. Если нарушается функция плаценты еще на раннем сроке беременности, то источником нарушений могут стать:

• Генетическая патология плода (трисомия, делеция).
• Инфекции, перенесенные матерью в первом триместре (вирусные и бактериальные).
• Лютеиновая недостаточность (гипофункция желтого тела в яичнике).
• Недостаточная протеолитическая активность ворсин хориона.
• Структурные изменения в матке и эндометрии (аномалии, рубцы, спайки, воспаление, опухоли).

Эти факторы приводят к отклонениям в прикреплении, формировании и созревании плацентарного комплекса. Наблюдаются морфологические отклонения, дефекты васкуляризации и дифференцировки ворсин. Они развиваются первично, т. е. орган получает ухудшение работы изначально. Если же указанные процессы не были нарушены, а неблагоприятные факторы воздействовали позднее, то развивается другой вариант патологии. Вторичная недостаточность формируется при содействии причин, всецело связанных с материнским организмом. К ним относят многочисленные акушерские и экстрагенитальные состояния. Первые затрагивают текущую беременность или предыдущие периоды:

• Низкое прикрепление и предлежание плаценты.
• Многоводие.
• Поздние токсикозы (гестозы).
• Угрожающий аборт.
• Резус-конфликт.
• Кровотечения.
• Антифосфолипидный синдром.
• Выкидыши в прошлом.
• Рождение детей с низкой массой.
• Менструальная дисфункция.
• Бесплодие в анамнезе.

Уже сформированная плацента нарушает свою работу под влиянием различных заболеваний беременной. К значимой в этом плане экстрагенитальной патологии относят болезни почек, сердечно-сосудистой системы, легких, сахарный диабет, анемию и тромботические состояния. А внешними факторами считаются курение, употребление алкоголя и наркотиков, плохое питание, интенсивная физическая нагрузка, вредные условия труда, радиационное облучение, прием некоторых лекарств.

Деление на первичную и вторичную плацентарную патологию достаточно условно. Бывает так, что нарушения, возникшие на ранних сроках, оказываются нераспознанными. А дополняясь другими во втором периоде беременности, приводят к явной плацентарной дисфункции. Поэтому чаще всего речь идет о смешанном происхождении расстройств. Все указанные факторы провоцируют нарушения оксигенации или скорости кровотока в межворсинчатом пространстве, страдают газообмен, биохимические и трофические процессы, что в конечном итоге отражается на функциональном состоянии плода – возникает гипоксия и замедляется внутриутробное развитие.

Причины плацентарной недостаточности при беременности очень разнообразны. Они включают акушерскую, гинекологическую, экстрагенитальную патологию и внешние факторы.

Классификация

У рассматриваемой патологии есть определенные разновидности и типы. Классификационными критериями служат сроки развития, характер течения, степень выраженности плацентарной дисфункции. Как уже было указано выше, на ранних этапах гестации (до 16 недель беременности) формируется первичная недостаточность, а позже – вторичная. Исходя из прогрессирования нарушений, она бывает:

• Острой – развивается внезапно (чаще всего при отслойке плаценты или в родах).
• Хронической – появляется в результате продолжительных гемодинамических расстройств.

Если кровоток в системе мать-плацента-плод достаточен, а нарушаются лишь биохимические процессы, то говорят о компенсированной недостаточности. А более глубокие и выраженные расстройства со снижением гемодинамики являются свидетельством декомпенсации.

Клиническая картина

Выявление ФПН при беременности представляется исключительно важным аспектом диагностики в акушерстве. Сложность патологии заключается в том, что женщина самостоятельно никак не почувствует нарушения. Единственное, что она может заметить – это изменение двигательной активности плода из-за дистресс-синдрома (гипоксии) или уменьшение размеров живота по сравнению с предыдущими измерениями (вследствие задержки роста). Но более точно диагностировать плацентарную недостаточность может лишь врач.

Клиническое обследование включает аускультацию – метод, позволяющий оценить состояние плода по частоте, звучности сердцебиения и наличию патологических шумов. Если выявленные при этом показатели не вписываются в границы от 120 до 160 ударов в минуту, то можно говорить о дистресс-синдроме плода. Кроме того, врач измеряет высоту стояния дна матки и окружность живота, судя по которым может рассчитать примерный вес плода. Если он меньше, чем средние значения по центильным таблицам, то есть все основания полагать о задержке внутриутробного развития.

Неблагоприятные последствия плацентарной недостаточности не ограничиваются указанными состояниями. В результате плод может родиться недоношенным, получить поражение нервной системы или другие заболевания, например, пневмонию и желтуху. Но могут быть и более серьезные ситуации, оканчивающиеся внутриутробной гибелью ребенка.

Дополнительная диагностика

Ключевую роль в диагностике ФПН играют дополнительные методы. Они позволяют оценить характер кровотока, структуру, размеры и положение плаценты, биометрические и функциональные показатели состояния плода, обменно-метаболические процессы, состав околоплодных вод. Необходимо комплексное обследование беременной для уточнения патологии, поэтому врач назначает такие исследования:

1. Общий анализ крови (эритроциты, тромбоциты, гемоглобин, цветной показатель).
2. Биохимический анализ крови: гормональный спектр (хорионический гонадотропин, прогестерон, эстриол, лактоген, кортизол), альфа-фетопротеин, трофобластический p-гликопротеин и бета-глобулин, плацентоспецифический альфа-макроглобулин, коагулограмма, трансаминазы, оксигенация.
3. Кардиотокография.
4. Функциональные пробы (нестрессовый тест).
5. Оценка биофизического профиля плода.
6. УЗИ (фетометрия, плацентография, актография, эхокардиография).
7. Допплерография сосудов.
8. Амниоскопия.
9. Амнио- и кордоцентез.

Наилучшие результаты показывает сочетание лабораторных и инструментальных средств. Но инвазивные манипуляции, например, амнио- или кордоцентез, показаны не всем женщинам, а в особо тяжелых для диагностики случаях, требующих качественного дифференцирования.

Диагностировать плацентарную недостаточность можно благодаря лабораторно-инструментальным методам, регистрирующим структурно-функциональные нарушения и их последствия для плода.

Лечебная коррекция

Основными целями терапевтических мероприятий считается улучшение и нормализация маточно-плацентарно-плодового кровотока, предотвращение гипоксических нарушений и задержки внутриутробного развития, оценка сроков и способов дальнейшего родоразрешения. Лечение проводится консервативно с помощью медикаментов. Наиболее распространены схемы с применением следующих лекарств:

• Спазмолитики (Но-шпа).
• Токолитики (Партусистен).
• Антиагреганты (Курантил).
• Сосудистые (Актовегин).
• Седативные (Персен).
• Витамины и антиоксиданты.

Необходимо также проводить коррекцию сопутствующей акушерской и экстрагенитальной патологии, которая инициирует и поддерживает плацентарную недостаточность. В процессе лечения важно динамически контролировать состояние плода. Если же показатели кардиотокограммы или биофизического профиля оцениваются как патологические, то женщине необходима госпитализация.

Роды через естественные пути возможны в тех случаях, когда нет дистресс-синдрома плода. Экстренное кесарево сечение проводят, если регистрируются критические изменения в пуповинном артериальном кровотоке, наблюдается острая гипоксия, а шейка матки еще незрелая.

Превентивные меры

Большое значение при беременности имеет профилактика плацентарной недостаточности. Чтобы не допустить этой патологии, женщине следует придерживаться простых рекомендаций:

1. Заранее планировать беременность.
2. Своевременно стать на учет в женской консультации (до 12 недель).
3. Регулярно проходить осмотры акушера-гинеколога.
4. Полноценно питаться и отдыхать.
5. Отказаться от вредных привычек.
6. Избегать стрессовых ситуаций и физического перенапряжения.
7. Выполнять гимнастику для беременных.

Если будет нужно, врач посоветует женщине принимать витаминно-минеральные комплексы. В сочетании с изменением образа жизни и бережным отношением к собственному здоровью это окажет очень хороший эффект, обеспечив нормальное течение беременности и оградив от плацентарной недостаточности.

До рождения . Задержка внутриутробного развития может быть связана с аномалией плода или неспособностью плаценты питать его необходимыми веществами. Выявление задержки развития основывается, прежде всего, на измерении высоты матки и на УЗИ 3-го триместра, в ходе которого производятся замеры брюшной полости и головы будущего ребенка. В течение первых двух триместров рост плода обычно происходит нормально, а задержка встречается редко.

Дополнительные тесты (допплер матки и допплер пуповины) позволяют обнаружить причины задержки развития и назначить лечение в зависимости от результатов.

После рождения . Новорожденный с маленьким весом слабее других. За ним должны присматривать врачи, так как у него могут быть некоторые отклонения метаболизма. Количество кормлений увеличивается (7 или 8 в день) из-за опасности гликемии; иногда необходим пищевой зонд, чтобы обеспечить постоянный прием пищи. Для профилактики возможной гипокальцемии (содержание кальция в крови ниже нормы) ребенку дают витамин D. Наконец, если температура у новорожденного слишком низкая, его помещают в кувез.

Это следствие задержки внутриутробного развития, или гипотрофии.

В первую очередь проблема плацентарной недостаточности затрагивает курильщиц. Символика абсолютно красноречива и прямолинейнее мать не дает своему ребенку должного жизнеобеспечения. В этой связи курение, и сведения о данных взаимосвязях уже давно известны, почтя всегда представляет собой наполовину осознанную атаку на будущего ребенка. Плод реагирует на каждую сигарету как на болезненный удар намного чувствительнее, чем мать, или примерно так же, как и мать во время выкуривания первой сигареты. Новорожденные дети курильщиц страдают от ломки и недостаточной адаптивности, что может выражаться в форме частых криков, отсутствия аппетита и нарушения сна.

Не следует, однако, «набрасываться» на курильщиц и обвинять их во всех смертных грехах. Гораздо лучше было бы уяснить, что они страдают от болезненного пристрастия осознанно, и они беспомощны черед ним, и ничто им не требуется так же настоятельно, как помощь.

У нас плацентарная недостаточность встречается не только у курильщиц, но и у алкоголичек и наркоманок, в первую очередь, героинозависимых. В странах третьего мира плацентарная недостаточность также нередко является следствием неполноценного питания будущей матери. И хотя у этих женщин не было хорошей базы для беременности, они все же зачали. Внутреннее отрицание беременности в недостаточно развитых странах третьего мира в целом встречается реже, чем среди современных женщин. У нас данная картина болезни чаще всего затрагивает несознательных, внутренне неустойчивых женщин, которые не имеют иммунных барьеров - в том числе и против нежеланных детей.

Плацентарная недостаточность - симптом очень многих видов осложнений беременности, это не самостоятельное заболевание, а проявление нарушений в строении и функции питания плода и правильности его развития.

По времени возникновения различают первичную, вторичную и смешанную формы плацентарной недостаточности. Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности, под действием нарушений имплантации, раннего эмбриогенеза под воздействием генетических дефектов эмбриона; иммунологической несовместимости крови матери и плода по группе крови или по резус-принадлежности крови; эндокринной неполноценности яичников, и опять возвращаемся к проблеме ИПППП, нарушающих связь плодного яйца со стенкой матки. Плацентарная недостаточность проявляется изменениями своего строения, бедностью сосудистого кровоснабжения, неправильностью прикрепления (нижний сегмент, предлежание плаценты), нарушением времени формирования хориона. Эта форма часто сочетается с остановкой в развитии беременности (замершая беременность), пороками формирования плода.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается после 16 недель, возникает под влиянием внешних воздействий и внутренних отрицательных факторов организма беременной. Вторичная недостаточность плаценты связана с осложнениями беременности и проявляется в нарушении кровотока в сосудах матки и плаценты, что ухудшает снабжение плода кислородом и питательными веществами, и происходит одновременное кислородное голодание плода (хр. гипоксия) и задержка его внутриутробного развития. Нередко первичная недостаточность плаценты переходит во вторичную.

По течению различают острую и хроническую формы плацентарной недостаточности. Острая недостаточность маточно-плацентарного кровотока возникает при отслойке плаценты, нормально расположенной или предлежащей, при разрыве краевого синуса плаценты, разрыве матки и других острых состояниях в акушерстве. При задержке профессиональной помощи быстро наступает гибель плода, возникает угроза жизни женщины. Хроническая недостаточность плаценты протекает в течение нескольких недель, развивается в начале второй половины беременности. Она связана с наличием заболеваний внутренних органов беременной, обострением хронических заболеваний при беременности, их развитием и декомпенсацией, как раз и вызывающей нарушение функции плаценты (см. ниже).

По состоянию возможности компенсации выделяют абсолютную и относительную плацентарную недостаточность. При относительной форме недостаточности плаценты компенсаторные механизмы в плаценте еще сохранены, эта форма поддается лечению.

При неблагоприятной ситуации в родах - упорная слабость родовой деятельности, длительная стимуляция родовой деятельности или долгое родовозбуждение - возникает гипоксия плода - нарушение снабжения его кислородом.

При абсолютной недостаточности плаценты происходит истощение способности к компенсации, возникает хроническая форма кислородного дефицита, гипоксии, и из этого вытекают задержка внутриутробного развития, отставание размеров плода от стандартов росто-весовых соответствий сроку беременности. Хроническая гипоксия может довести плод до гибели.

Современная диагностика позволяет выделить декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы недостаточности плаценты. Наличие той или иной формы компенсации плацентарной недостаточности определяется степенью отставания плода по размерам от стандартов данного срока беременности, выраженностью хронической внутриутробной гипоксии, глубиной сосудистой недостаточности плаиентарно-маточного и плодово-плацентарного кровотока, гормоно-образующей функцией плаценты и эффективностью проводимого лечения.

Плацентарная недостаточность чаще всего развивается при заболеваниях внутренних органов беременной - гипертоническая болезнь, болезни почек и мочевыводящих путей, хроническая анемия (малокровие), сочетанная форма заболеваний внутренних органов, например ревматоидные заболевания, где поражаются суставы и клапаны сердца, соединительная ткань во всем организме.

На втором месте - причины в осложнениях самой беременности: длительно текущая угроза прерывания беременности, анемия беременных, гестоз.

Диагностика плацентарной недостаточности основывается на определении гормональной функции плаценты. Снижение показателей гормонов, синтезируемых в плаценте на 30-50%, свидетельствует о плацентарной недостаточности. Но наиболее информативен ультразвук. При этом оцениваются расположение, толщина и степень структурности плаценты. Третья степень зрелости плаценты в сроки до 36-37 недель беременности свидетельствует о ее раннем старении - нарушении функциональных механизмов, о плацентарной недостаточности. В ряде случаев определяются кисты в плаценте - следы катастрофических нарушений кровообращения - инфарктов плаценты. Иногда даже многие мелкие кисты не нарушают состояние плода. Но вот большие кисты приводят к отмиранию части плацентарной ткани и хронической гипоксии плода. Чрезмерное истончение плаценты при угрозе прерывания беременности, при гестозе беременных или утолщение плаценты при сахарном диабете и гемолитическом конфликте крови матери и плода более чем на 0,5 см свидетельствуют о плацентарной недостаточности, требуют назначения комплексного лечения и повторного УЗИ. Допплерометрическое исследование позволяет уточнить характер нарушения кровотока в маточных артериях и плодовых сосудах.

Иногда, а можно сказать - чаще всего, плацентарную недостаточность диагностируют только по признакам ЗВУР плода - задержки внутриутробного развития. Это называется гипотрофией плода (недостаточной упитанностью, нехваткой питания).

Различают симметричную и асимметричную задержку роста плода.

Симметричная гипотрофия - пропорциональное уменьшение всех размеров плода по УЗИ. Это наблюдается в 10-35% случаев. Такая форма задержки роста плода развивается во II триместре беременности. Если это диагностируется на границе I и II триместров, в 13-15 недель беременности, то появляется подозрение на пропущенные генетические дефекты и хромосомные нарушения (трисомии по 18-й паре хромосом, синдром Дауна или Шерешевского-Тернера).

Диагноз должен быть поставлен после сопоставления тщательно определенного срока беременности, данных измерения размеров плода в динамике (каждые 2 недели) и данных предыдущих беременностей (если они были) для выявления тенденции к рождению детей с маленьким весом. Для развития такой формы задержки роста значение имеют, помимо вышеперечисленного, курение будущей матери и/или ее алкоголизм, недостаточное питание беременной (гиповитаминоз). Также характерны формы носительства вирусных инфекций - краснуха, герпес, цитомегаловирус; венерические заболевания - сифилис; токсоплазмоз.

Иногда выявляются такие дефекты развития, как микроцефалия (резкое снижение размеров головного мозга, его недоразвитие), врожденные пороки сердца, аномалии сосудов пуповины (единственная артерия), синдром Поттера (наследственные аномалии почти всех внутренних органов, позвоночника, лицевого черепа, отсутствие или недоразвитие почек, половых органов), плод погибает в первые часы жизни. При выявлении таких дефектов женщине предлагают прервать беременность.

В связи с вышеизложенным логичным представляется проведение амнио- или кордоцентеза для генетического и хромосомного анализа плода.

Асимметричная гипотрофия плода - состояние, когда размеры головки плода и длинных костей конечностей соответствуют календарному сроку беременности, а размеры грудной и брюшной полостей (окружности, средние диаметры) отстают на 2 недели (I степень), на 3-4 недели (II степень) и более недель (III степень). Проводится также и плацентометрия - осмотр плаценты, определение степени зрелости, толщины, выявление кист, склероза, окаменелостей. Оцениваются и околоплодные воды, их количество, взвесь.

Диагностика не представляет трудностей и возможна при первом УЗ к. Дополнительная диагностика - оценка состояния фетоплацентарного комплекса и компенсаторных возможностей плода должна включать допплерометрию, исследование степени нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока И необходима кардиотокография - исследование сердцебиения плода, где по ряду характеристик делается вывод о состоянии плода.

Выбор срока и метода родоразрешения определяется сроком беременности, когда установлены заболевания или дефекты плода и плаценты, наличием гипоксии (бедность снабжения кислородом), степенью гипотрофии плода, задержки его роста, эффективностью лечения формы плацентарной недостаточности и характером состояния всего организма беременной, наличием хронических заболеваний или аномалий в половой сфере.

Лечение плацентарной недостаточности проводится под контролем УЗИ, допплерометрии, кардиотокографии. УЗИ повторяется через 2 недели, КТГ - каждые 2 дня, допплеровское исследование - каждые 3-4 дня.

При критическом состоянии кровотока и сроке беременности ниже чем 32-34 недели исследования проводят ежедневно. При критическом кровотоке после 34 недель родоразрешение необходимо провести в ближайшие 3-4 часа. Если эффект лечения присутствует, беременность пролонгируют до 36-37 недель на фоне продолжающегося лечения. При отсутствии эффекта от лечения или ухудшении состояния плода проводится досрочное родоразрешение.

Плацентарная недостаточность — следствие устрашающего уровня смертности малышей незадолго до рождения, а также в первую неделю после появления на свет. Несмотря на колоссальные наработки в области репродуктивной медицины, вопрос о данной патологии до сих пор открыт, а его исследование является приоритетным для отечественных и зарубежных ученых. Далее рассмотрим, как лечить плацентарную недостаточность при беременности.

Плацентарная недостаточность подтверждается примерно у 3,5% здоровых будущих мам и у 4,5% беременных, страдающих каким-либо другим сопутствующим недугом. Вследствие этого серьезного дефекта около 50% новорожденных погибают в первые дни жизни, а выжившие детишки впоследствии страдают от поражения ЦНС, отстают от ровесников в плане психомоторики и физического развития.

Плацентарная недостаточность: сущность патологии

Орган, который формируется исключительно на время беременности и является своеобразным мостиком между матерью и плодом, называется плацентой, или детским местом. Благодаря плаценте плод окружен надежным иммунным барьером, получает необходимое количество питательных веществ, гормонов и кислорода, а взамен отдает углекислый газ и продукты распада. Ограждая маленького человечка от токсического воздействия вредных веществ и влияния патогенных микроорганизмов, детское место дает ему возможность полноценно развиваться и расти.

В основе плацентарной недостаточности лежит расстройство микроциркуляции и компенсаторного механизма, из-за чего плацента становится ущербной в функциональном плане. Плод на этой почве также страдает вследствие нарушенного газообмена, поражения ЦНС, эндокринной и иммунной систем.

Причины плацентарной недостаточности при беременности

Факторов, провоцирующих развитие плацентарной недостаточности, очень много. Условно их делят на 4 большие группы:

1. Особенности акушерско-гинекологического характера: наличие у первого ребенка генетических отклонений и различных пороков развития, нарушение месячного цикла, серьезные гинекологические заболевания и хирургические операции в сфере репродуктивной системы до беременности, самопроизвольные аборты и установленное привычное невынашивание, предыдущие преждевременные роды, первичное бесплодие, осложнения при вынашивании и родах предыдущих детей.
2. Особенности текущей беременности. Львиная доля случаев плацентарной недостаточности возникает на почве заражения матери и плода вирусно-бактериальными инфекциями (например, хламидиями). Также к этой группе относят поздний токсикоз, угрозу прерывания беременности, резусную несовместимость, многоплодие, неправильное прикрепление плаценты, патологическую незрелость половых органов.
3. Соматические патологии у будущей мамы. Риск развития плацентарной недостаточности увеличивают заболевания эндокринной (сахарный диабет), сердечно-сосудистой (артериальная гипертензия), кроветворной, дыхательной и мочеполовой (пиелонефрит) систем.
4. Социально-бытовые факторы: будущая мама младше 18 или старше 30 лет, наличие вредных привычек, неполноценное питание, стрессы, вредные производственные факторы (например, влияние радиации или химикатов).

Нередко плацентарная недостаточность развивается вследствие комплекса нескольких факторов, принадлежащих к разным группам риска.

Формы плацентарной недостаточности при беременности

В зависимости от характера и места сосредоточения патологического процесса в плаценте недостаточность классифицируют на несколько форм:

• гемодинамическая — происходит замедление кровотока в маточно-плацентарной и плодово-плацентарной кровеносной системе;
• плацентарно-мембранная — нарушаются свойства плацентарной мембраны по транспортировке продуктов обмена веществ;
• клеточно-паренхиматозная — снижается работоспособность трофобластических клеток плаценты.

Перечисленные структуры тесно связаны между собой, поэтому чаще всего плацентарная недостаточность является результатом комплексных нарушений.

В зависимости от характера гемодинамического расстройства в патологии выделяют следующие формы:

• плацентарная недостаточность 1а степени при беременности — нарушения происходят только в кровотоке матки;
• 1б степени — изменяется кровоток в сосудистой системе ребенка;
• 2 степени — нарушается и маточное, и плодное кровообращение, но в целом ситуация остается не критичной;
• 3 степени — происходит критическое нарушение кровотока в пупочной артерии, есть угроза для жизни плода. Пациентке показано досрочное родоразрешение.

По клинической картине выделяют две формы патологии — острую и хроническую.

Острая плацентарная недостаточность при беременности

Острая форма недостаточности сопряжена с такими расстройствами, как инфаркт плаценты и ее преждевременная отслойка, которая влечет за собой ретроплацентарное кровоизлияние и образование гематомы. Острое течение патологического процесса обычно приводит к замиранию плода и вынужденному прерыванию беременности.

Хроническая плацентарная недостаточность при беременности

Эта форма патологии более распространена, чем острая, и диагностируется у каждой третьей будущей мамы, которая состоит в группе риска женщин с перинатальными отклонениями. Хроническая недостаточность плаценты развивается в первой половине гестации или с начала второй половины и продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Клиническая картина патологии включает в себя нарушение трофической функции, что влечет за собой гормональные и газообменные отклонения в плацентарной функции.

Симптомы плацентарной недостаточности при беременности

Поводом для тщательного обследования будущей мамы на предмет плацентарной недостаточности обычно служат такие признаки:

• замедленное увеличение матки в размерах. Плод получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, поэтому его развитие приостанавливается. Как следствие, рост матки существенно отстает от нормативных показателей. При здоровой беременности дно матки достает лонное сочленение к 12 неделе гестации. С наступлением 13 недели беременности матка уже прощупывается через стенку живота. Высота ее дна в сантиметрах равняется неделе беременности;
• снижение двигательной активности плода. Уменьшение количественного показателя шевелений происходит на почве гипоксии. Если плод «притих» внезапно, этот симптом может заметить и сама беременная;

• повышение артериального давления и периферические отеки. Данный показатель имеет важное значение на большом сроке беременности. Когда признаки гипертензии сочетаются с периферическими отеками или наличием белка в моче, велика вероятность развития преэклампсии у будущей мамы. При таком состоянии беременной нужно немедленно обращаться за медицинской помощью;
• болезненные ощущения в нижнем сегменте живота. В диагностике плацентарной недостаточности такое недомогание считают косвенным признаком патологии. Боль может быть вызвана другим отклонением, провоцирующим развитие недостаточности плаценты. Обычно боль внизу живота является одним из симптомов тромбоза маточных артерий, преждевременной отслойки плаценты, гипертонуса матки, трубной и маточной инфекции. Все эти заболевания — потенциальные факторы развития плацентарной недостаточности;

• выделение крови из влагалища. На протяжении всех 9 месяцев беременности такой симптом не сулит женщине ничего хорошего. Если говорить о плаценте, то появление крови свидетельствует о ее отслоении, неправильном расположении с повреждением, травме самой плаценты или матки. Любое из этих нарушений может лечь в основу плацентарной недостаточности.

Уточним, что перечисленные выше симптомы нельзя назвать прямым доказательством наличия плацентарной недостаточности у беременной. В большинстве случаев их может вообще не быть. Недостаточность плаценты имеет тенденцию к скрытому развитию. В то время как плод страдает из-за небольшого объема обменных процессов, мама обычно никакого дискомфорта не испытывает. Единственно правильной тактикой поведения для своевременного выявления патологии и ее лечения являются регулярные проверки у врача.

Последствия плацентарной недостаточности при беременности

Патология способна кардинальным образом повлиять на течение беременности и привести к последующим осложнениям:

• отслоение плаценты;
• переношенная беременность;
• большая вероятность гибели плода в утробе матери.

Чем опасна плацентарная недостаточность при беременности для малыша:

• гипотрофия плода или рождение ребенка с маленьким весом;
• патологии мозгового кровообращения у младенца;
• воспаление легких;
• отставание в психическом развитии;
• неврологические отклонения;
• нарушения функциональной деятельности кишечника;
• частые простудные заболевания;
• различные пороки развития.

Диагностика плацентарной недостаточности при беременности

Есть несколько способов обнаружить патологию:

1. Физическое обследование будущей мамы, в ходе которого дают точную оценку размерам, тонусу матки, окружности живота и сопоставляют эти показатели с установленной нормой. Тут же могут быть выявлены отклонения в количестве шевелений плода и его ЧСС.
2. УЗИ. Метод позволяет точно определить размеры ребенка, объем амниотической жидкости и размеры плаценты. При помощи допплера оценивают показатели кровотока в сосудах матки, детского места, пупочной артерии и вене.
3. Исследование в лаборатории. В рамках такой диагностики изучают гормональные показатели плаценты.

Лечение плацентарной недостаточности при беременности

Тактика лечения зависит от срока беременности:

• до 34 недель — незрелость плода еще очень выражена, в связи с чем оказание помощи после его рождения невозможно, поэтому беременность стараются сохранить и продлить;
• после 34 недель — плод уже достаточно жизнеспособен, поэтому врачи выбирают способ родоразрешения и назначают дату родов.

Чтобы сохранить беременность до срока 34 недель, будущую маму госпитализируют в отделение акушерства и гинекологии. Там ей назначают комплексное лечение для нормализации кровообращения и микроциркуляции, а также для профилактики или коррекции обменных процессов.

Женщине показан полный покой. Чтобы пациентка расслабилась и полноценно отдыхала, ей не помешают такие процедуры, как ионотерапия, физиопроцедуры на область надпочечников, электрорелаксация матки.

Конечно, большое значение при коррекции недостаточности детского места имеет медикаментозная терапия. Развитию этой патологии, а также привышного невынашивания и повреждению стенок сосудов способствует большое количество аминокислоты гомоцистеин в крови беременной. Для снижения уровня этого вещества применяют лекарственное средство Ангиовит, в составе которого содержатся витамины группы В и фолиевая кислота. Будущей маме рекомендуют принимать его в течение 1 месяца.

Пентоксифиллин — еще один фармпрепарат обязательного назначения. Средство обладает выраженным сосудорасширяющим и ангиопротекторным эффектом, улучшает микроциркуляцию и снижает сосудистое сопротивление. Назначают его по 400 — 800 мг в сутки или через капельницу.

В качестве вазоактивных средств назначают комбинацию раствора Актовегина (до 10 капельниц) и таблетки гексопреналина (по 0,25 — 1,5 мг в сутки).

Препараты Пентоксифиллин и Дипиридамол используют в последнее время не только для лечения. По отзывам врачей, эти антиагреганты и ангиопротекторы помогают предотвратить развитие плацентарной недостаточности при беременности. Дипиридамол разрешен к применению на любом сроке гестации. Его используют в сочетании с противосвертывающими лекарственными средствами и препаратами, предназначенными для нормализации артериального давления.

Роды при плацентарной недостаточности и методы предотвращения развития патологии

Успешное завершение беременности на почве плацентарной недостаточности заключается в оперативной диагностике любых функциональных отклонений в развитии крохи, профессиональной оценке рисков и своевременной подготовке родовых путей к рождению ребенка.

Естественные роды при плацентарной недостаточности возможны. Главное, чтобы состояние родовых путей женщины, самой роженицы и плода было удовлетворительным. Степень готовности малыша к появлению на свет определяют с помощью УЗИ с допплером, кардиотокографии и различных функционально-нагрузочных проб.

К оперативному родоразрешению пациентки посредством метода кесарева сечения медики прибегают в случае видимых нарушений в акушерско-гинекологической истории болезни пациентки, а также при наличии отклонений во внутриутробном развитии ребенка.

Для профилактики плацентарной недостаточности при беременности важна своевременная нормализация или полное устранение факторов, которые провоцируют патологию. Беременной женщине также дадут рекомендации по здоровому питанию, назначат комплексы необходимых витаминов и минеральных веществ, успокоительные средства, а при необходимости — лекарственные препараты.