Что такое вуи плода. Лабораторная диагностика инфекций. Предгравидарная подготовка и ведение беременности

Каждая беременная женщина в первом триместре в обязательном порядке проходит обследование, выявляющее возможное наличие инфекционных заболеваний, негативно сказывающихся на дальнейшем развитии плода. Но, к сожалению, не все знают, насколько опасны могут быть для будущего ребенка возбудители инфекции.

В течение последних десяти лет отчетливо прослеживается тенденция увеличения внутриутробной инфекции, проводящей к гибели плода. Согласно статистическим данным в среднем у 45% из всех женщин детородного возраста во время обследования обнаруживается и цитомегаловирус. У 55% женщин выявляется нормальная микрофлора.

Что такое внутриутробная инфекция?

Внутриутробная инфекция - это заболевания, передающиеся от инфицированной матери к ребенку во время беременности или родов. Основным предрасполагающим фактором является хроническое заболевание почек и малого таза.

Внутриутробное заражение может быть опасно в зависимости от срока беременности, особенностей иммунитета, состояния плода и вида инфекций. Основная опасность исходит от первичного заражения инфекцией, т.к. организм матери не способен справиться с болезнью.

Основным возбудителем, вызывающим тяжелую патологию развития плода, является ТОРС - комплекс, в который входят: краснуха (R), токсоплазмоз (To), герпес (H) и цитомегаловирус (C).

Кроме того, внутриутробная инфекция плода может вызвать тяжелейшее поражение тканей и органов: воспаление легких, печени, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, головного мозга и др. Стоит отметить, что у новорожденного ребенка заболевания протекают наиболее выражено, нежели у взрослого человека.

Стоит помнить, что легкое, бессимптомное течение болезни у матери, может губительно отразиться на развитии плода.

На ранних сроках (до 12 недель) внутриутробная инфекция, последствия которой непредсказуемы, может спровоцировать гибель плода. На более поздних сроках могут развиться тяжелые патологии, например, скопления жидкости в головном мозге. Если же заражение произошло перед родами, то инфекция проявляется в первую неделю после родоразрешения.

Внутриутробная инфекция вызывает нарушается доставка кислорода и питательных веществ, снижается выработка гормонов отвечающих за сохранение беременности и снижаются антимикробные свойства плаценты.

Что делать?

Раннее выявление инфекции позволяет снизить риск ее распространения, сохранить беременность и родить здорового ребенка. Для предотвращения внутриутробного инфицирования применяют антибактериальную терапию, которую проводят во втором триместре. назначаемые врачом, позволяют снизить риск развития инфекции и предотвратить ее губительное воздействие на будущего ребенка. Также назначают препараты, улучшающие плацентарное кровообращение, питание плода и снижающие маточный тонус.

Внутриутробные инфекции (ВУИ, врождённые инфекции, TORCH-синдром) - группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и новорождённого, вызванных различными возбудителями, но характеризующихся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клинические проявления. Для обозначения внутриутробных инфекций, манифестирующих с первого дня жизни, используют также термин «TORCH-синдром». Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врождённых инфекций: T - токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis ), R - краснуха (Rubella ), С - цитомегалия (Cytomegalia ), Н - герпес (Herpes ) и О - другие инфекции (Оther ). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекция, микоплазмоз и др. Врождённые инфекции возникают в результате внутриутробного (антенатального или интранатального) инфицирования плода. При этом в большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. В последние годы использование инвазивных методов пренатальной диагностики и лечения (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение препаратов крови через сосуды пуповины (переливание эритроцитарной массы плоду при гемолитической болезни), а также пролонгирование беременности при преждевременном разрыве околоплодных оболочек предрасполагают к ятрогенному внутриутробному инфицированию плода.

Эпидемиология

Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, однако по данным ряда авторов распространённость внутриутробного инфицирования в человеческой популяции может достигать 10–15%. ВУИ относят к тяжёлым заболеваниям, которые во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными перинатальными и постнатальными потерями, но и нередким возникновением неблагоприятных отдалённых последствий для здоровья, приводящих к инвалидности у детей, перенёсших тяжёлые формы врождённой инфекции.

Этиология и патогенез.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребёнка, от которой возбудитель в антенатальном или интранатальном периоде проникает в организм плода. При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями в антенатальный период, а также контактным путём во время родов. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для вирусов (ЦМВ, вирус краснухи, Коксаки и др.), токсоплазмы и микоплазмы. Интранатальная контаминация более характерна для бактерий и грибов. При этом спектр возбудителей интранатальной инфекции значительно разнообразней и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, энтеробактерии, эшерихии коли, а также вирусы простого герпеса, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. В настоящее время известно более 100 микроорганизмов, способных вызывать ВУИ. Помимо «классических» возбудителей TORCH-инфекции, показано патогенное влияние на человеческий плод энтеровирусов, ВИЧ, хламидий, микоплазмы (Ureaplasma urealyticum , Mycoplasma hominis ), вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, парвовирусов B16, герпес-вирусов 4 и 6 типов и др.

При высокой распространённости внутриутробного инфицирования потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ребёнку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощённый соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом риск инфицирования повышают воспалительные заболевания урогенитального тракта, неблагоприятное течение беременности (тяжёлые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания). Развитие манифестных форм инфекционного заболевания во многом зависит и от состояния новорождённого. Так, риск реализации врождённой инфекции значительно возрастает при недоношенности; задержке пренатального развития; перинатальном поражении ЦНС; патологическом течении интранатального или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной инфекции зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), длительности течения инфекции у матери (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.

Инфекция называется первичной в том случае, если организм матери инфицируется данным возбудителем впервые во время беременности. О первичном характере инфекции можно говорить, если специфические АТ (IgМ, IgG) обнаруживают у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную. Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжёлых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в период эмбриогенеза, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжёлые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризует преобладание альтернативного компонента и формирование в повреждённых органах фиброзно-склеротических деформаций. При этом нередко возникает первичная плацентарная недостаточность, сопровождающаяся хронической внутриутробной гипоксией плода и развитием симметричной ЗВУР. Инфицирование плода в поздний фетальный период сопровождает как воспалительное повреждение отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованное поражение. При антенатальном инфицировании плода беременность, как правило, заканчивается преждевременными родами, а клинические симптомы инфекционного заболевания проявляются уже при рождении. В то же время при интранатальном заражении плода сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса часто сдвинуты от момента родов, в результате чего манифестация внутриутробной инфекции может произойти не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев внутриутробной инфекции клинические проявления заболевания дебютируют в неонатальный период.

Классификация.

Учитывая тот факт, что эффективное лечение инфекций, в том числе и внутриутробных, возможно только при адекватной этиотропной терапии, в практической неонатологии наиболее приемлемой следует считать классификацию, построенную по этиологическому принципу. В соответствии с МКБ-10, врождённые инфекции представлены в классе XVI «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» в блоках Р35–Р39 «Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода».

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35–Р39):

P35 Врождённые вирусные болезни.

P35.0 Синдром врождённой краснухи.

P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция.

P35.2 Врождённая инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (Herpes simplex ).

P35.8 Другие врождённые вирусные инфекции.

P35.9 Врождённая вирусная болезнь неуточнённая.

P37.0 Врождённый туберкулёз.

P37.1 Врождённый токсоплазмоз.

P37.2 Неонатальный (диссеминированный) листериоз.

P37.3 Врождённая малярия, вызванная Plasmodium falciparum.

P37.4 Другая врождённая малярия.

P39 Другие инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода.

P39.2 Внутриамниотическая инфекция плода, не классифицированная в других рубриках.

P39.8 Другая уточнённая инфекция, специфичная для перинатального периода.

P39.9 Инфекция, специфичная для перинатального периода, неуточнённая.

Клинические проявления

С практической точки зрения целесообразно выделять инфекции, клинические проявления которых возникли до рождения ребёнка (истинно врождённые инфекции), и перинатальные инфекции, клинические проявления которых манифестируют в течение раннего неонатального периода. При этом крайне важно проводить дифференциальную диагностику между внутриутробной инфекцией, которая развилась в результате интранатального инфицирования, и нозокомиальной инфекцией.

Следует отметить, что врождённую ВИЧ-инфекцию характеризует многолетнее латентное течение, а появление клинических симптомов обусловлено прогрессирующим снижением иммунитета, которое приводит к развитию тяжёлых форм оппортунистических заболеваний.

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев врождённые инфекции различной этиологии у новорождённых имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичные симптомы таких инфекций: ЗВУР; гепатоспленомегалия; желтуха; экзантемы; дыхательные расстройства; сердечно-сосудистая недостаточность; тяжёлые неврологические нарушения; тромбоцитопения, анемия и гипербилирубинемия с первых дней жизни.

Попытки установить этиологию врождённой инфекции только на основании клинических симптомов редко бывают удачными. Сопоставление клинических признаков врождённого сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии и краснухи приведено в табл. 6.

Таблица 6.

Клинические признаки TORCH-инфекции плода и новорождённого

0 - признак не упоминается; + - признак присутствует в 1–25% случаев; ++ - признак присутствует в 26–50% случаев; +++ - признак присутствует в 51–75% случаев.

Лабораторная диагностика

Однотипность клинических проявлений врождённых инфекций обосновывает необходимость своевременного использования лабораторных методов установления этиологии ВУИ. При этом обследование новорождённых и детей первых месяцев жизни должно включать методы, направленные как на выявление возбудителя заболевания, его генома или Аг («прямые» методы диагностики), так и на обнаружение маркёров специфического иммунного ответа («непрямые» методы диагностики,). К «прямым» методам диагностики относят вирусологический, бактериологический и молекулярно-биологический методы (ПЦР, ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценцию. Из «непрямых» методов диагностики (на практике их, как правило, называют серологическими) наиболее широко используют ИФА, при помощи которого в сыворотке крови ребёнка определяют специфические АТ к Аг возбудителя. Для того чтобы получить достоверные результаты серологического обследования и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определённые правила:

Серологическое обследование следует проводить до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.);

Серологическое обследование новорождённых и детей первых месяцев жизни следует проводить с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения АТ: «материнские» или «собственные»);

Серологическое обследование следует проводить методом «парных сывороток» с интервалом в 2–3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребёнку вводили препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование «парных сывороток» не проводят;

Оценку результатов серологических исследований проводят с учётом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических АТ у ранее серонегативного пациента или нарастание титров АТ в динамике), как правило, возникает позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорождённого, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. В практической неонатологии идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. Однако следует помнить, что ни один лабораторный метод установления этиологии ВУИ не имеет абсолютной чувствительности и специфичности. Кроме того, на клиническую информативность лабораторных исследований существенно влияют условия забора, хранения и транспортировки биологического материала, что может быть причиной как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов, поэтому следует строго соблюдать все регламентирующие положения по проведению диагностических исследований. В целом «золотым стандартом» лабораторной верификации ВУИ следует считать комплекс, включающий обязательное использование «прямых» и «непрямых» методов диагностики.

В последнее время для выявления возбудителя в биологическом материале всё чаще используют ПЦР. Материалом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т.д.). Если этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считают обнаружение возбудителя в крови или СМЖ (при поражении ЦНС). Если геном вируса обнаруживают в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно. В связи с высокой чувствительностью ПЦР к присутствию генома микроорганизмов, при нарушении правил забора биологического материала высока вероятность ложноположительного результата вследствие контаминации пробы микроорганизмами окружающей среды. Для исключения неправильной клинической интерпретации лабораторных данных, полученных методом ПЦР, в последние годы для целей клинической диагностики рекомендовано использование полуколичественных и количественных вариантов этого метода.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка первых недель жизни - один из важных критериев ВУИ. Подтверждением активного периода врождённой инфекции служит также выявление низкоавидных специфических АТ IgG с нарастанием их титров в динамике. При этом обязательно сопоставление полученных данных с результатами параллельного серологического обследования матери. Следует помнить, что выявление специфических IgM или повышение титра низкоавидных АТ в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном контакте плода с соответствующим микроорганизмом, но не доказывает того, что данный микроорганизм - причина инфекционного заболевания. Иными словами, на основании результата исследования можно утверждать лишь о внутриутробном инфицировании плода, но не обязательно о внутриутробной инфекционной болезни.

Для уточнения фазы и остроты инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических АТ классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность - понятие, характеризующее скорость и прочность связывания Аг с АТ, косвенный признак функциональной активности АТ. В острый период развития инфекции сначала происходит образование специфических Ат к IgМ, затем - специфических низкоавидных АТ к IgG. Таким образом, их можно считать маркёром активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность АТ к IgG нарастает, возникают высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, роль серологических маркёров острой фазы инфекционного процесса играют IgM и низкоавидные IgG. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH-группы подавлять иммунный ответ плода и новорождённого, что уменьшает диагностическую ценность серологических методов исследования. Изолированное выявление АТ класса IgG в сыворотке крови новорождённого без уточнения индекса авидности и без сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как АТ могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счёт трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровней специфических АТ к IgG новорождённого и матери можно судить об их природе. Если титры специфических АТ к IgG у ребёнка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечают их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Цитомегаловирусная инфекция

Примерно в 50% случаев инфицирование плода происходит от матери с первичной ЦМВИ, причём в 10% случаев речь идёт о рецидиве или обострении инфекции у матери во время беременности. Тяжёлые неврологические осложнения у детей возможны только при первичной ЦМВИ у матери. ЦМВИ, приобретённая во время родов, грудного вскармливания, после переливания препаратов крови и её компонентов, не приводит к тяжёлым неврологическим нарушениям у ребёнка. Вероятность того, что первичное инфицирование женщины, предрасположенной к ЦМВИ, произойдёт в течение данной беременности, составляет менее 1:100. Если беременная женщина всё же заболевает первичной ЦМВИ, то в каждом втором случае происходит инфицирование плода. Если у новорождённого выявлена врождённая ЦМВИ, вероятность неврологических осложнений составляет 1:14. Риск сероконверсии к ЦМВ во время беременности в среднем составляет 2–2,5%. Первичное инфицирование беременной приводит к трансмиссии (передаче) вируса плоду приблизительно в 40–50% случаев. Вероятность врождённой инфекции у детей от серопозитивных матерей составляет не более 0,2–1,5%. Предполагаемая частота клинически выраженной врождённой ЦМВИ в раннем неонатальном периоде составляет 2:1000.

Клинические проявления

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Поздние проявления ЦМВИ (сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции) развиваются в 10–15% случаев клинически невыраженной инфекции.

Синдром врождённой ЦМВИ (цитомегалия, инклюзионная болезнь) встречается редко. Для данного синдрома типична низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хориоретинит. Более широко распространённым симптомокомплексом, выявляемым у новорождённых с ЦМВИ, считают сочетание низкой массы тела при рождении с гепатоспленомегалией и персистирующей желтухой.

Интранатальное или постнатальное заражение обычно приводит к латентной инфекции, которая клинически манифестирует на фоне снижения иммунитета. Инкубационный период составляет 3 нед и более. По истечении данного срока у новорождённого возможно возникновение гепатоспленомегалии, лимфаденопатии и пневмонии. При клиническом анализе крови выявляют атипичные лимфоциты. Тяжёлая интерстициальная пневмония или ЦМВИ в результате гемотрансфузии могут привести к летальному исходу у недоношенных новорождённых.

Диагностика

У детей, инфицированных антенатально, происходит выделение ЦМВ в высоких титрах с мочой и слюной, что позволяет легко и быстро обнаружить заболевание с помощью вирусологического исследования. Для выявления вируса необходимо собрать слюну в ёмкость с культуральной средой. Мочу и другие биологические жидкости посылают в лабораторию на льду (при температуре 0–4 °С). Замораживание собранного материала приводит к инактивации вируса. Диагностическое значение имеет также определение специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорождённого с помощью ИФА. Частицы вируса могут быть обнаружены при электронной микроскопии слюны, осадка мочи или биоптата печени. При цитологическом исследовании осадка мочи или тканей печени в ряде случаев можно определить типичные гигантские клетки с включениями («совиный глаз»). Для обнаружения ДНК вируса используют ПЦР. Наличие стабильных высоких титров специфических анти-цитомегаловирусных АТ класса IgG в возрасте 6–12 нед ретроспективно подтверждает диагноз врождённой ЦМВИ. Для установления степени тяжести ЦМВИ необходимо провести дополнительные диагностические исследования, включающие НСГ, рентгенографию черепа или КТ (для выявления внутричерепных кальцификатов), рентгенографию трубчатых костей и грудной клетки, биохимическое исследование функций печени.

Лечение и профилактика

В последние годы для лечения тяжёлых форм врождённой ЦМВИ в ряде стран с определённым успехом используют ганцикловир. Однако, в связи с отсутствием регистрационного разрешения Фармкомитета РФ на использование этого препарата у детей раннего возраста, специфическую противовирусную химиотерапию врождённой ЦМВИ в нашей стране не применяют. Для уменьшения виремии можно использовать препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (специфический антицитомегаловирусный или поливалентные иммуноглобулины). При этом режим дозирования специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина для внутривенного введения (НеоЦитотект) составляет 1 мл/кг (100 МЕ/кг) с интервалом 48 ч. В течение первых 10 мин введения скорость инфузии не должна превышать 0,08 мл/(кгxч). При отсутствии клинических проявлений анафилаксии скорость введения постепенно увеличивают до 0,8 мл/(кгxч). Кратность введения при этом зависит от динамики регресса клинических проявлений инфекции и составляет обычно не менее 3–5 инфузий. В настоящее время проводят исследования по оценке клинической эффективности лечения врождённой ЦМВИ препаратами альфа-интерферонов. В связи отсутствием данных о сравнительных многоцентровых исследованиях, рекомендации по использованию для лечения заболевания отечественного препарата интерферона альфа-2 следует рассматривать как предварительные, а само лечение - как вспомогательное.

Поскольку при врождённой неонатальной ЦМВИ возможно развитие глухоты, показано исследование состояния органа слуха у больных детей методом слуховых вызванных потенциалов. Дети с врождённой ЦМВИ могут являться источником заражения для окружающих. Не рекомендуется допускать к уходу за больными детьми беременных женщин. В настоящее время идёт разработка живой противовирусной вакцины.

Герпетическая инфекция

В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса. У новорождённых тяжёлое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа. Вместе с тем, изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса 1-го типа. Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33–50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже - до 5%. Трансплацентарное заражение, приводящее к самопроизвольному прерыванию беременности или врождённым порокам развития, встречается редко. Чаще заражение происходит в процессе родов при контакте с выделениями из половых путей матери. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. В этом случае возможно инфицирование восходящим путём при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансмиссивная передача происходит также при нарушении целостности кожного покрова плода. Операция кесарева сечения, проведённая не позже чем через 4 ч после разрыва околоплодных оболочек, уменьшает риск заболевания новорождённого в 10 раз. Частота возникновения ВУИ, вызванной вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов, неизвестна. Предполагаемая заболеваемость в России - 1 случай на 2000–3000 живорождённых.

Клинические проявления

Бессимптомное течение инфекции встречается редко. Герпетическое поражение бывает локализованным или генерализованным. Среди локализованных форм выделяют герпетическое поражение кожи или глаз. Генерализованная инфекция манифестирует признаками, характерными для сепсиса. Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют купируемые с трудом судороги. Важный симптом заболевания - типичные везикулёзные элементы, выявляемые при осмотре кожи и слизистых ротовой полости.

Методы диагностики

Для выявления герпетической инфекции используют следующие методы:

Соскоб стенки везикул, повреждённых участков кожи и слизистых оболочек исследуют с помощью микроскопии (в мазке по Тцанку выявляются гигантские многоядерные клетки) или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения Аг вируса простого герпеса;

Исследование крови, СМЖ, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз;

Обследование матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений (посевы следует проводить даже при отсутствии клинической картины);

При возникновении у новорождённого генерализованной инфекции неясной этиологии, когда нет эффекта от целенаправленной антибактериальной терапии, необходима дифференциальная диагностика между сепсисом и генерализованной герпетической инфекцией.

Определение содержания противогерпетических АТ у матери не имеет диагностического и прогностического значения при определении риска развития инфекции у новорождённого.

Лечение и профилактика

Наиболее эффективным методом профилактики герпетической инфекции у новорождённых, у матерей которых в III триместре беременности выявлен генитальный герпес, считают родоразрешение путём операции кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 ч после излития околоплодных вод. Ребёнка с любой формой герпетической инфекции или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорождённых.

Учитывая тяжёлые последствия герпетической инфекции, во всех случаях подозрения на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития у новорождённого (рождение через естественные родовые пути женщины с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) есть основания для начала противовирусной терапии ацикловиром. При всех клинических формах герпетической инфекции у новорождённого, включая изолированные поражения кожи, противовирусная терапия ацикловиром показана в обязательном порядке. Доза препарата и длительность лечения зависит от клинической формы заболевания, а также (в сомнительных случаях) от результатов лабораторного и инструментального обследования ребёнка.

Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (2002), при изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 45 мг/(кгxсут), разделённой на 3 введения (по 15 мг/кг каждые 8 ч) в виде медленной инфузии в течение 10–14 дней. Многоцентровые исследования, проведённые в последние годы, доказывают целесообразность использования при локализованном герпесе такой же дозы, как и при генерализованной форме. При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе дозу ацикловира увеличивают до 60 мг/(кгxсут) (по 20 мг/кг каждые 8 ч). Длительность лечения составляет 14–21 день. При офтальмогерпесе одновременно с парентеральным введением целесообразно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

Токсоплазмоз

Клинические проявления

Классическая триада в виде гидроцефалии, хориоретинита и внутричерепных кальцификатов возможна у новорождённых, инфицированных в I триместре беременности. У некоторых новорождённых возникает клиническая картина сепсиса. Новорождённые, инфицированные в конце беременности, при рождении обычно не имеют клинических признаков заболевания.

Диагностика

Для постановки диагноза применяют следующие серологические методы обследования:

ИФА - легкодоступный и наиболее часто используемый тест;

Методом ИФА выявляют специфические IgM, ранние АТ в острой фазе инфекции. Методика редко применяется ввиду её технической сложности, кроме того, у некоторых внутриутробно инфицированных новорождённых наблюдают недостаток выработки АТ к IgM.

Лечение

Оправдала себя схема применения препаратов циклами: пириметамин - 5 дней, сульфаниламид - 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7–14 дней. Такой курс терапии по показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и пр.) повторяют через 1–2 мес, при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10–40 мг/(кгxсут) в 3 введения.

Хламидийная инфекция

Клинические проявления.

При остром течении внутриутробного хламидиоза возможно развитие конъюнктивита, пневмонии, бронхита, назофарингита, отита, сепсиса, менингоэнцефалита, уретрита, цервицита, вульвовагинита, энтероколита, реактивного артрита, кардита. Наибольшее значение в патологии новорожденных, инфицированных хламидиями, имеют офтальмохламидиоз и хламидийная пневмония.

При латентной дремлющей инфекции нет постоянного размножения возбудителя, но оно начинается в условиях сниженной иммунной защи­ты, что может вести к проявлению симптомов заболевания через несколько дней и недель жизни. Латентное течение хламидийной инфекции у ребенка не исключает возможность репродукции хламидий в клет­ках и тканях центральной нервной системы и экстраневрально, следстви­ем чего может явиться развитие астеновегетативного синдрома, судо­рожных и ликвородинамических нарушений. Поздняя диагностика и отсутствие ранней специфической терапии ведет к развитию хронических форм заболевания. Формирование латентной или персистирующей инфекции способ­ствует развитию вторичного иммунодефицита и аутоиммунных заболе­ваний. Особенностью хламидиоза является отсутствие патогномоничных признаков и неспецифичность клинической симптоматики в периоде новорожденности. Хламидийная инфекция осложняет адаптацию новорожденных и проявляется неврологическими нарушениями, дыхательными расстройствами, отёчным и геморрагическим синдромами, офтальмопатией, длительной и выраженной желтухой, замедленной потерей и восстановлением массы тела после рождения. Иногда хламидиоз проходит под диагнозами "внутриутробная гипоксия" и родовая травма. Наиболее характерными являются церебральные расстройства. Уже в первые часы жизни появляются неврологические нарушения в виде син­дромов нервно-рефлекторной возбудимости или угнетения функции ЦНС. Нарушения неврологического статуса в большинстве случаев имеют стойкий характер. Отмечены повышенное беспокойство, расстройство сна, повышенная реактивность, изменение мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов, тремор конечностей. Дети склонны к быстро­му охлаждению или перегреванию, у них длительно сохраняются локаль­ный цианоз, мраморность кожи.

Лечение

Изучение микробиологических особенностей хламидий (с внутриклеточным циклом развития) объясняют неэффективность бета-лактамных антибиотиков и обусловливают применение антибактериальных препаратов, способных проникнуть и накапливаться в пораженных клетках и межклеточных пространствах. Данными свойствами обладают макролиды, тетрациклины фторхинолоны, которые и являются средствами эрадикационной терапии при хламидийной инфекции.

Макролиды имеют основное клиническое значение в отношении грамположительных кокков и внутриклеточных возбудителей, оказывая бактериостатическое действие. Они являются на сегодняшний день единственной группой антибиотиков, истинная резистентность к которой у патогенных для человека хламидий практически не встречается. Наиболее широко используют три группы макролидов:

I группа – 14 –членные (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин);

II группа – 15 –членные (азитромицин);

III группа – 16 –членные (джозамицин, спирамицин, мидекамицин).

Одним из иммуномодулирующих препаратов является Генферон- Лайт -комбинированный препарат, действие которого обусловлено компонентами, входящими в его состав. Оказывает местное и системное действие.

В состав препарата Генферон- Лайт входит рекомбинантный человеческий интерферон альфа-2b, вырабатываемый штаммом бактерии Escherichia coli, в которую методами генной инженерии введён ген интерферона альфа-2b человека.

Таурин способствует нормализации метаболических процессов и регенерации тканей, обладает мемраностабилизирующим и иммуномодулирующим действием. Являясь сильным антиоксидантом, таурин непосредственно взаимодействует с активными формами кислорода, избыточное накопление которых способствует развитию патологических процессов. Таурин способствует сохранению биологической активности интерферона, усиливая терапевтический эффект применения препарата.

При ректальном введении препарата отмечается высокая биодоступность (более 80%) интерферона, в связи с чем достигается как местное, так и выраженное системное иммуномодулирующее действие; при интравагинальном применении за счёт высокой концентрации в очаге инфекции и фиксации на клетках слизистой оболочки достигается выраженный местный противовирусный, антипролиферативный и антибактериальный эффект, при этом системное действие за счёт низкой всасывающей способности часов после введения препарата. Основным путём введения ά- интерферона является почечный катаболизм. Период полувыведения составляет 12 часов, что обусловливает необходимость применения препарата 2 раза в сутки.

Назначается Генферон- Лайт по 1 суппозиторию 2 раза в сутки через 12 часов. Курс лечения составляет 5 дней, при необходимости добавляется этиотропная терапия (антибиотик и/или симптоматические средства).

5. НЕДОНОШЕННЫЕ НОВОРОЖДЕННЫЕ ДЕТИ: АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ, ВЫХАЖИВАНИЕ, ВСКАРМЛИВАНИЕ

Преждевременные роды (рождение недоношенного ребенка) - это роды, происшедшие до окончания полных 37 недель беременности. Срок беременности (срок гестации) условно отсчитывают с первого дня последнего менструального цикла. Может использоваться термин «постконцептуальный возраст» - предполагаемый общий (т.е. гестационный плюс постнатальный) возраст недоношенного ребенка в неделях с начала последнего менструального цикла матери. Учреждения здравоохранения должны осуществлять регистрацию всех детей, родившихся живыми и мертвыми, которые имеют массу тела при рождении 500 г и более, длину - 25 см и более, при сроке беременности 22 нед. и более. Однако по-прежнему государственная статистика из рожденных живыми учитывает только детей с 28 нед. гестации и более (масса тела 1000 г и более, длина 35 см и более). Из родившихся живыми с массой тела 500-999 г подлежат регистрации в органах ЗАГСа только те новорожденные, которые прожили 168 часов (7 суток).

Согласно приказу Минздрава России №318 от 04.12.92 рекомендована следующая терминология: все дети с массой тела <2500 г - это новорожденные с малой массой.

Среди них выделяют группы:

2500- 1500 г - дети с низкой массой тела при рождении (НМТ);

1500- 1000 г-с очень низкой массой тела (ОНМТ);

1000 г - с экстремально-низкой массой тела (ЭНМТ).

В международной классификации болезней Х пересмотра, принятой на 43-й Всемирной ассамблее здравоохранения (1993) включены рубрики, отражающие расстройства, связанные с длительностью беременности и ростом плода:

Р05 Замедленный рост и недостаточность питания плода;

Р07 Расстройства, связанные с укороченным сроком беременности и с низким весом при рождении.

Масса тела не может быть основным критерием недоношенности, т.к. среди детей с массой тела менее 2500 г около 30 % составляют доношенные дети (со ЗВУР).

На основании данных массы и длины тела, а также окружности головы выделяют следующие категории новорожденных детей:

маленькие к гестационному возрасту («small for date») – дети с задержкой внутриутробного роста и развития (ЗВУР);

соответствующие гестационному возрасту;

большие к гестационному возрасту.

Таблица 6.

Классификация детей по степени недоношенности в зависимости от срока гестации

В настоящее время при установлении диагноза «недоношенный новорожденный» указывается срок беременности в неделях, на котором произошли данные роды (гестационный возраст новорожденного). Это конкретизирует базовую ситуацию, позволяет дать правильную оценку недоношенного ребенка и выбрать тактику его ведения (пример диагноза: недоношенный новорожденный - 28 недель).

Причины недонашивания беременности.

Инфекция попадает в околоплодные воды из влагалища;
- инфекция попадает в околоплодные воды по маточным трубам;
- инфекция попадает в околоплодные воды через стенку матки.

• Через плаценту.
• Через кровь.

Внутриутробную инфекцию чаще всего вызывают следующие микроорганизмы:

1. Вирусы:

• Вирус герпеса (врожденный герпес).
• (врожденная цитомегалия).
• Краснушный вирус (врожденная краснуха).
• Реже: энтеровирусы, вирус гриппа, аденовирус.

2. Бактерии:

• Листерии (врожденный листериоз).
• Туберкулезная палочка (врожденный туберкулез).
• Возбудитель сифилиса (врожденный сифилис).

3. Хламидии (врожденная краснуха). Рекомендуется лечить хламидиоз, а как лечить хламидиоз вам подскажет ваш лечащий врач.
4. Микоплазма (врожденный микоплазмоз).
5. Токсоплазма (врожденный токсоплазмоз).
6. Грибы (врожденный кандидоз).

Влияние срока беременности на течение внутриутробной инфекции

Течение внутриутробной инфекции сильно зависит от срока беременности, на котором произошло инфицирование плода. Изменения у плода, возникающие на определенном этапе беременности, будут схожи при любой инфекции, будь то герпес, или токсоплазма, или другой возбудитель.

На 1-2-й неделе идет образование многоклеточного зародыша плода. К концу 1-й недели зародыш внедряется в слизистую оболочку матки (имплантация зародыша), и этот процесс может быть нарушен. Любое негативное воздействие в этот период, в том числе инфекция, спровоцирует внутриутробную смерть зародыша и самопроизвольный .

С 3-й до 12-й недели происходит формирование основных жизненно важных органов и систем: закладываются кровеносная, дыхательная, пищеварительная, нервная, мочеполовая системы и т. д. Действие инфекции в этот период приведет либо к гибели плода и выкидышу, либо к развитию грубых пороков (пороки развития сердца, головного мозга, почек, кишечника, и т.д.).

С 13-й недели до родов происходит быстрый рост плода, идет созревание тонких структур и функций организма.

Поэтому при неблагоприятном воздействии в этот период нарушение будет на уровне функций органов и систем. Грубых уродств такое воздействие не вызовет. Могут появиться какие-то мелкие пороки, вроде расщепления верхней губы («заячья губа»), если инфекция действовала в начале этого периода.

Если инфицирование произошло в конце беременности в третьем триместре (от 22-й недели), у плода возникнет настоящая болезнь с характерными симптомами: гепатит, пневмония, энцефалит, нефрит и др. Кроме того, пострадают размеры плода: ребенок родится маловесный и небольшого роста. Ребенок, родившийся в остром периоде течения инфекционной болезни, заразен.

В зависимости от времени инфицирования возможны следующие исходы болезни:

• Внутриутробная гибель плода и выкидыш (инфицирование произошло на ранних сроках беременности).
• Пороки развития ( , пороки сердца, мозга, и другие). Инфицирование произошло на достаточно ранних сроках, и воспалительный процесс уже завершился.
• Рождение ребенка в разгар болезни. Инфицирование произошло на поздних сроках, воспаление продолжается, ребенок заразен.
• Рождение ребенка с гипотрофией (малый вес) и низкого роста.

Симптомы внутриутробной инфекции

Для внутриутробной инфекции характерны следующие признаки:

• Неврологические расстройства: судороги, гипертензионно-гидроцефальный синдром и другие.
• Пороки развития.
• Длительная нарастающая желтуха, продолжающаяся несколько месяцев.
• Увеличение печени и селезенки.
• Анемия.
• Подъемы температуры.
• Задержка развития: физического, психического, двигательного.
• Сыпь на коже различного характера, в зависимости от возбудителя.

Врожденная краснуха (краснуха). Опасна краснуха только для беременных женщин, потому что в подавляющем большинстве случаев вызывает уродства плода (изменения размеров черепа, врожденную глухоту, катаракту и пороки сердца). Если женщина перенесла краснуху в первые три месяца беременности, это считается абсолютным показанием к ее прерыванию.

Врожденная цитомегалия. Характерны множественные поражения: увеличение печени и селезенки, анемия, длительная желтуха, нарушение свертывания крови, пневмонии, поражения головного мозга, глаз, низкий вес.

Врожденный герпес. Заражение герпесом может произойти не только в утробе матери, но и при прохождении ребенка по родовым путям. Болезнь возникает примерно у 50 % инфицированных младенцев. Распространенная герпетическая инфекция сопровождается значительным поражением головного мозга, печени, надпочечников. Характерны пузырьковые высыпания на коже. Течение болезни очень тяжелое и в подавляющем большинстве случаев заканчивается комой и гибелью ребенка.

Врожденный листериоз. Листерии - это бактерии, которыми беременная женщина может заразиться от животных. В плод они попадают через кровь. Поражают мозг, часто вызывают гибель плода. В клинической картине: менингит, энцефалит, расстройства мышечного тонуса, сыпь на коже и расстройства дыхания.

Врожденный хламидиоз. Характерно развитие хламидийной пневмонии и конъюнктивита.
При подозрении на внутриутробную инфекцию проводятся специальные анализы крови, подтверждающие ее наличие, определяющие возбудителя и период течения (острый период или воспаление уже завершено).

Лечение внутриутробной инфекции

Основные направления:

• Если ребенок родился в остром периоде, ему назначаются препараты, действующие на возбудителя.
• В основном лечение имеет симптоматический характер: лечение проявлений болезни. Лечится гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, пневмония, гепатит, проводятся хирургические операции по устранению пороков развития и др.
• Препараты для повышение иммунитета.

Прогноз внутриутробной инфекции , как правило, неутешительный. Обычно, чем позже произошло инфицирование, тем лучше для ребенка, не будет страшных пороков развития, болезнь не успеет повредить жизненно важные органы и головной мозг.

Профилактика внутриутробной инфекции

Желательно перед тем, как зачать ребенка, пройти обследование на внутриутробные инфекции и пролечить их, если они обнаружатся. Женщины, не болевшие краснухой, могут сделать прививку. Очень многие инфекции, вызывающие поражение плода, передаются половым путем. Гигиена сексуальных отношений и верность в семье - залог профилактики этих болезней.

Спокойная беременность, легкие роды, рождение здорового ребенка иногда омрачается внезапным ухудшением состояния малыша на 2-3 сутки жизни: вялость, частые срыгивания, отсутствие увеличения веса. Всё это может быть результатом внутриутробных инфекций плода. Что же это за инфекции как их избежать?

Что такое внутриутробные инфекции плода?

Внутриутробная инфекция – это наличие в организме женщины возбудителей, которые приводят к воспалительным процессам в половых органах и не только. Следствие такой инфекции — последующее заражение плода в период внутриутробного развития. Инфицирование плода в большинстве случаев происходит из-за единого кровотока женщины и ребенка. Также возможен вариант заражения новорожденного при прохождении по родовым путям и при заглатывании зараженных околоплодных вод. Подробно рассмотрим пути заражения.

Какие бывают внутриутробные инфекции?

Вид инфекции зависит от возбудителя, который поражает женский организм во время беременности или еще до зачатия малыша. Причиной внутриутробной инфекции могут стать возбудители:

• вирусы (герпеса, гриппа, краснухи, цитомегалии);
• бактерии (кишечная палочка, хламидии, стрептококки, бледная трепонема;
• грибы;
• простейшие (токсоплазма).

Риск негативного воздействия этих возбудителей увеличивается, когда у женщины есть хронические заболевания, она работает на вредном производстве, подвергается постоянным стрессам, имеются вредные привычки, непролеченные до беременности воспалительные процессы мочеполовой системы, хронические заболевания. Для ребенка риск быть подвергнутым влиянию внутриутробной инфекции возрастает, если мать с данной инфекцией встречается впервые в период вынашивания малыша.

Группу внутриутробных инфекций принято называть группой TORCH. Все инфекции из неё, имея различных возбудителей, почти одинаково проявляются клинически и вызывают сходные отклонения в развитии нервной системы плода.

TORCH расшифровуется следующим образом:

Т – токсоплазмоз

О – Others (к этой группе относятся другие инфекционные заболевания типа сифилис, хламидиоз, энтеровирусная инфекция, гепатит А и В, листериоз, гонококковая инфекция, корь и паротит)

R – краснуха

С – цитомегаловирусная инфекция

Н – герпес

Рассмотрим основные внутриутробные инфекции

Цитомегаловирус из группы герпес-вирусов. Инфицирование плода происходит еще во внутриутробный период, реже при родах. Инфекция протекает незаметно для женщины, но явно проявляется у рожденного с этим вирусом ребенка. Причиной заражения женщины становится иммунная недостаточность, которая губительно влияет на неспособность организма защитить ребенка от инфекции. Лечение инфекции возможно специфическими препаратами. У новорожденных ЦМВ очень редко проявляется нарушениями в развитии, поэтому медикаментозное лечение назначается только при угрозе жизни малыша.

Герпетические инфекции – еще одна достаточно распростарненная ВУИ. Заражение плода этой инфекцией в основном происходит во время его прохождения по родовым путям. В случае диагностики заболевания у женщины, чаще всего назначают плановое кесарево сечение до отхождения околоплодных вод. Новорожденные, подверженные внутриутробной инфекции этого типа, проходят курс специфической терапии, который максимально снижает негативные последствия для развития центральной нервной системы.

Хламидиоз передается половым путем, поэтому следует быть предельно внимательной в контактах при вынашивании малыша. Выявляется данная внутриутробная инфекция анализом мазков из половых путей женщины. В случае обнаружения возбудителя беременной назначается лечение антибиотиками. Также следует пролечить и полового партнера.

Плод может быть заражен, как во время развития внутри мамочки, так и уже в процессе рождения. Патологий у новорожденных в результате инфицирования не выявлено, возможны некоторые незначительные последствия со снижением аппетита, частой дефекацией, что устраняется без врачебного вмешательства.

Краснуха – это, так называемая детская болезнь. Если женщина не болела ею, то при планировании беременности обязательно сделать прививание за 3 месяца до предполагаемого зачатия. Поражение организма беременной женщины вирусом краснухи может привести к развитию серьезных патологий у малыша или к прерыванию беременности. У новорожденного такая внутриутробная инфекция может проявиться только через 1 – 2 года, в случае, если малыш подвергся инфекции во время родов.

Чем опасна внутриутробная инфекция при беременности?

К большинству возбудителей, которые вызывают внутриутробные инфекции, у матери вырабатывается иммунитет, если она когда-либо уже встречалась с данным возбудителем. При вторичной встрече организма с возбудителем иммунный ответ не дает развиваться вирусу. Если же встреча впервые происходит при беременности, то вирус поражает организм и матери, и ребенка.

Степень влияния на развитие и здоровье плода зависит от того, когда происходит инфицирование.

При инфицировании до 12 недели беременности, внутриутробная инфекция может привести к прерыванию или к порокам развития плода.

При заражении плода на 12 – 28 недели беременности происходит задержка внутриутробного развития плода, в результате чего он рождается с малым весом.

Заражение плода в утробе матери на поздних сроках может патологически влиять на уже сформировавшиеся органы малыша. Самый уязвимый в данном случае головной мозг, так как его развитие продолжается до самого рождения. Также негативному воздействию внутриутробной инфекции во время беременности могут подвергнуться печень, легкие и сердце ребенка.

Признаки внутриутробных инфекций

Во время беременности женщина неоднократно сдает анализы крови и мочи. Эти меры предпринимаются врачами для проверки общего состояния беременной или для выявления инфекций в организме женщины.

Наличие внутриутробных инфекций в организме женщины показывают анализы. Но даже при осмотре на гинекологическом кресле, который производится при постановке на учет по беременности, могут быть выявлены воспалительные процессы в мочеполовой системе. Чаще всего наблюдается воспаление влагалища и шейки матки. Но в большинстве случаев развития инфекции в организме никакими симптомами не сопровождается. Тогда остается полагаться только на анализы.

У малыша же могут быть следующие признаки внутриутробной инфекции, которые проявляются до или уже после рождения:

• задержка развития;
• увеличение печени и селезенки;
• желтуха;
• сыпь;
• расстройство деятельности органов дыхания;
• сердечнососудистая недостаточность;
• нарушения деятельности нервной системы;
• вялость;
• отсутствие аппетита;
• бледность;
• усиление срыгивания.

Если признаки заражения наблюдаются у малыша задолго до родов, ребенок рождается с уже развивающейся болезнью. Если инфицирование плода произошло перед родами, то у ребенка инфекция может проявиться пневмонией, менингитом, энтероколитом или другими заболеваниями.

Все эти признаки могут проявиться лишь на третьи сутки после рождения малыша. Только в случае заражения при прохождении по родовым путям, признаки становятся явными сразу.

Способы заражения внутриутробными инфекциями

Заражение плода происходит двумя путями: через кровь матери или во время прохождения по родовым путям.

Способ проникновение инфекции к плоду зависит от вида возбудителя. Вредоносные вирусы могут попасть к плоду через влагалище или маточные трубы, если женщина заражена половым путем. Также инфекция проникает через околоплодные воды, кровь или околоплодную оболочку. Это возможно, если женщина подвергается заражению краснухой, эндометритом, плацентитом.

Женщина может заразиться всеми вышеперечисленными инфекциями от полового партнера, контактируя с больным человеком, употребляя сырую воду или плохо обработанную пищу.

Лечение

Лечению подвергаются не все внутриутробные инфекции. Лечение антибиотиками назначается в особо опасных случаях, что зависит от вида инфекции и состояния ребенка и матери. Женщине могут быть назначены иммуноглобулины для повышения иммунного противостояния возбудителю. Может быть проведена вакцинация уже в течение беременности (это касается противогерпетичной вакцинации). Лечение выбирается в зависимости от срока беременности и вида возбудителя.

Профилактика

Лучшей профилактикой внутриутробных инфекций является планирование беременности. В этом случае оба партнера должны пройти полное обследование и пролечить все выявленные инфекции.

Во время беременности стоит соблюдать все нормы гигиены, как в отношениях с половыми партнерами, так и в бытовом плане: тщательно мыть руки, овощи, фрукты, обрабатывать пищу перед употреблением.

Правильное питание и здоровый образ жизни также благоприятно повлияют на течение беременности и сопротивляемость организма инфекциям.

Будущая мама должна очень внимательно относиться к своему здоровью. Услышав о возможности возникновения внутриутробной инфекции, не стоит впадать в панику. Современные методы лечение, своевременная диагностика нарушений в здоровье мамы или малыша в большинстве случаев дают положительные результаты для сохранения беременности и рождения здоровых детей.

Внутриутробные инфекции при беременности

Ответов

Имеются 3 основных пути инфицирования плаценты, оболочек и плода. Один и них, наиболее вероятный при наличии у матери хронических источников инфекции, - нисходящий или трансдецидуальный, из септических очагов под децидуальной оболочкой. Проникая через плодные оболочки в околоплодные воды, микроорганизмы одновременно распространяются между оболочками, достигая базальной пластины плаценты, где в ответ возникает лейкоцитарная инфильтрация. В амниотической жидкости также происходит размножение возбудителя с развитием реактивного амнионита, следствием чего становится нарушение ферментативной и адсорбционной функции амниотических оболочек, что проявляется многоводием и накоплением нелизированного мекония. Инфицирование плода может происходить при заглатывании и аспирации зараженных околоплодных вод.

В восходящем пути преобладают возбудители вагинальных инфекций, вызывающие значительные нарушения микроценоза влагалища. Патогенез поражения в этом случае аналогичен таковому при нисходящем пути.

Наиболее опасен третий, гематогенный путь инфицирования, преобладающий при наличии в организме матери гнойно-воспалительного очага и рецидивирующей вирусной инфекции. При нарушении барьерной функции плаценты с поражением ее плодовой части возможно проникновение возбудителя в кровоток плода. Трансплацентарное инфицирование может вызвать аномалии развития плода и внутриутробный сепсис.

Таким образом, путь инфицирования определяется типом возбудителя: бактериальная инфекция распространяется в основном восходящим путем; для всех истинных вирусных инфекций характерен гематогенный путь инфицирования, он типичен также и для таких инфекционных заболеваний, как листериоз, токсоплазмоз и сифилис.

Степень структурно-функциональных нарушений в системе мать-плацента-плод в значительной мере зависит от особенности течения инфекционного процесса в период беременности - острый процесс, стадия ремиссии, обострение или носительство. Особенно неблагоприятен острый инфекционный процесс. Однако степень тератогенного влияния инфекции на плодово-плацентарный комплекс не всегда однозначно прогнозируема: даже бессимптомная инфекция у матери может оказать фатальное воздействие, а специфическая острая инфекция пройти бесследно.

Понятие «внутриутробное инфицирование» условно, оно дополняет клинический диагноз с предполагающим рождение в перспективе ребенка с последствиями инфекционного воздействия или острым воспалительным заболеванием. Именно это должно определенным образом влиять на акушерскую тактику ведения беременности и родоразрешения.

Установить распространенность инфекционного процесса при ВУИ достоверно не представляется возможным без специального исследования плодного материала. Поэтому фигурирующие в клинических диагнозах и заключениях ЭИ термины «плацентит, хорионит, амнионит, внутриутробная пневмония плода» диагностически не достоверны.

Выявление острых инфекционных процессов с типичными клиническими проявлениями у беременных не вызывает серьезных проблем. Однако специфика ВУИ в настоящее время заключается в хроническом персистирующем течении заболеваний с нетипичными проявлениями и манифестацией ассоциирующих возбудителей в III триместре беременности. В результате даже проведенные профилактические мероприятия при предгравидарной подготовке пациентки или в первой половине беременности не всегда достигают желательной цели.

При ведении беременных группы высокого риска ВУИ важно соблюдать этапность обследования и проведения лечебно-профилактических мероприятий. Алгоритмированный подход в решении данной проблемы позволяет максимально снизить вероятность рождения ребенка с острым инфекционным процессом и избежать необоснованного применения иммуностимулирующих и антибактериальных медикаментозных препаратов, повышающих уровень аллергизации новорожденных.

Этапы обследования беременных при высоком риске внутриутробного инфицирования

Первичное лабораторное обследование на носительство БВИ при наличии повышенного риска ВУИ по итогам анамнестического тестирования (пренатального консультирования) целесообразно проводить в I триместре беременности с использованием следующих методов:

• ИФА крови на IgM- и IgG-антитела;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) соскоба слизистой цервикального канала, поверхности шейки матки и стенок влагалища;
• бактериальный посев отделяемого цервикального канала и влагалища;
• бактериальный посев мочи;
• вирусурия.

Поиск прогностических эхографических маркеров ВУИ:

• преждевременное созревание плаценты (по классификации P. Grannum);
• контрастирование базальной пластинки плаценты (до 24 нед);
• гиперэхогенные включения (фокусы) в плаценте;
• расширение лакун и МВП;
• утолщение плаценты, не соответствующее сроку беременности, при нормальной площади (размерах);
• двусторонняя пиелоэктазия у плода с контрастированием рисунка чашечно-лоханочной системы;
• повышенная гидрофильность (или пониженная эхогенность) тканей головного мозга плода;
• гиперэхогенные включения в структурах головного мозга плода;
• кисты сосудистых сплетений головного мозга плода;
• гиперэхогенный фокус в сердце плода;
• гиперэхогенный кишечник.

Для констатации в заключении ЭИ наличия эхографических признаков ВУИ достаточно выявления трех маркеров, касающихся плода, плаценты и околоплодных вод.

В заключении категорически необоснованно употребление термина «плацентит» и установление диагноза «внутриутробное инфицирование», подразумевающего определенные клинические признаки инфекционного процесса и морфологические изменения плаценты.

На основании данных ЭИ следует делать заключения о выявлении эхографических признаков влияния инфекционного агента, что дает основания для:

• расширенного лабораторного обследования беременной при отсутствии ранней констатации факта носительства инфекции;
• проведения иммуностимулирующей и специфической антибактериальной терапии у беременной с установленным носительством.

Краснуха, пренатальная тактика

Воздействие вируса краснухи на плод

Инфекция матери, как с явными клиническими симптомами, так и протекающая бессимптомно, может привести к инфицированию плода. При заболевании женщины краснухой в I триместре беременности плод может оказаться инфицированным вирусом краснухи или иметь неявную инфекцию без клинических последствий; у него может наблюдаться поражение одного органа (обычно нарушение слуха) или множественные поражения органов.

Варианты нарушений развития плода

Наиболее частые

• Задержка развития (пренатальная гипотрофия).
• Глухота.
• Катаракта, ретинопатия.
• Незаращение артериального протока.
• Гипоплазия легочной артерии (или стеноз клапана).
• Гепатоспленомегалия.

Менее частые

• Тромбоцитопеническая пурпура.
• Задержка психомоторного развития.
• Менингоэнцефалит.
• Остеопороз трубчатых костей.
• Коарктация аорты.
• Некроз миокарда.

• Микроцефалия.
• Кальцификация головного мозга.
• Дефекты перегородок сердца.
• Глаукома.
• Гепатит.

Поздние проявления (после 3-12 мес жизни)

• Интерстициальная пневмония.
• Хроническая сыпь, напоминающая краснуху.
• Повторные инфекции.
• Гипогаммаглобулинемия.
• Хроническая диарея.
• Сахарный диабет.

Частота возникновения пороков по триместрам

Повышенный риск для плода представляет только первичная инфекция. Заболевание краснухой в первые недели беременности сопровождается вдвое большей частотой самопроизвольных абортов. Наиболее высокий риск заболевания врожденной краснухой отмечается в 4-8 нед беременности (согласно проспективным исследованиям, 50-60%), в остальные сроки I триместра беременности он составляет 25-30%. Во всех случаях врожденное заболевание краснухой после 9 нед беременности сопровождается снижением слуха, ретинопатией и задержкой психомоторного развития. Глухота и ретинопатия чаще возникают при заболевании краснухой до 120-го дня (до 17-18 нед). Катаракты и болезни сердца почти всегда связаны с заболеванием, развившимся до 60-го дня развития (до 9 нед). Некоторый риск может быть связан с возникновением этой инфекции еще до зачатия или после 20 нед беременности.

Патогенез

При заражении краснухой вирус начинает размножаться в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и в прилежащих лимфатических узлах. Через 7-10 сут он попадает в кровь и циркулирует в ней до появления антител - обычно еще 7 сут. Общий инкубационный период (от времени контакта до появления симптомов) составляет 14-21 сут (как правило, 16-18 сут).

Методы диагностики

Вирус может обнаружиться в крови еще за неделю до высыпаний.

Титр гемагглютинин-ингибирующих антител начинает повышаться при появлении симптомов заболевания, достигая максимального уровня через 1-3 нед, после чего в течение нескольких лет их уровень почти не меняется. Комплементсвязывающие антитела нарастают медленнее (максимальный уровень отмечают приблизительно через 1-2 нед после пика гемагглютинин-ингибирующих антител), и исчезают через несколько лет.

Специфичные для краснухи IgM-антитела обнаруживаются вскоре после высыпаний, достигают максимума к 30-му дню и перестают определяться к 80-му дню. IgG-антитела нарастают параллельно IgM-антителам, но остаются на высоком уровне неопределенно долго. Титр специфических для краснухи IgM-антител быстро нарастает после недавней инфекции и не выявляется через 4-5 нед после начала заболевания; в эти сроки определяются только IgG как остаточные антитела. Положительный IgM, специфичный для краснухи, - наиболее точный показатель недавно перенесенной инфекции. Отрицательный результат определения IgM имеет небольшую диагностическую ценность, если он не подкреплен другими лабораторными исследованиями.

Акушерская тактика

Многие контакты с краснухой на самом деле являются контактами с больными, имеющими неспецифическую кожную сыпь при вирусном заболевании. Следовательно, необходимо удостовериться в контакте именно с краснухой путем серологического обследования предполагаемого больного. Для решения вопроса о возможности заражения краснухой беременной проводят серологическую диагностику заболевания.

При установлении диагноза краснухи у беременной до 20 нед наиболее целесообразно прерывание беременности в связи с высоким риском возникновения у плода аномалий развития, не доступных дородовой диагностике.

Пренатальная тактика

Определение IgM и IgG в крови плода для диагностирования острой краснушной инфекции (Т-лимфоциты плода способны распознавать и инактивировать Ig-матери с 16-17 нед гестации). Недостаток метода: низкая продукция иммуноглобулинов у плода.

Выделение вируса из крови плода на культуральных средах. Недостаток метода: низкая эффективность культивирования.

Эхографические признаки вероятного внутриутробного инфицирования

Вопрос определения ВУИ - один из самых сложных в сфере пренатальной диагностики. Любое отклонение эхографических показателей, сопутствующее инфекционному анамнезу беременной, - лишь одно из проявлений нарушений в плодово-плацентарном комплексе. И каждый из признаков лишь условно можно трактовать как следствие воспалительного процесса.

При рассмотрении проблемы ВУИ необходимо правильно трактовать данное понятие в качестве диагностической позиции (диагноза) как в пренатальной диагностике, так и в акушерской практике. Постановка диагноза ВУИ может служить поводом для проведения ряда лечебных мероприятий, в том числе антибактериальной терапии.

Однако принятая аббревиатура ВУИ не должна однозначно трактоваться как инфицирование плода - воздействие инфекционного агента может ограничиваться плодными оболочками и плацентой, тем более что признаки инфекционного состояния самого плода интерпретировать затруднительно.

В связи с этим к заключению ЭИ признаки ВУИ необходимо относиться как к дающему основания для специального обследования беременной и проведения превентивных лечебных мероприятий.

Целесообразно заменить ВУИ на влияние инфекционного фактора (ВИФ), как в предлагаемом издании.

Эхографический маркер ВИФ никогда не бывает единственным, изолированным. По аналогии с синдромокомплексом врожденных заболеваний, эхографических признаков ВИФ должно быть не менее двух. При этом для установления клинического диагноза «влияние инфекционного фактора» обязательно соблюдение трех кореллирующих условий:

• эхографические признаки вероятного ВИФ сочетаются с соответствующей клинической картиной течения беременности;
• в отдаленном или ближайшем анамнезе есть подтверждение вероятности инфицирования;
• в сроках беременности более 26 нед при оценке СП ПК выявляются признаки плацентарной дисфункции или недостаточности.

Преимущественным и наиболее выраженным изменениям при ВИФ подвержены экстраэмбриональные образования.

Наиболее ранние признаки инфекционного воздействия в I триместре беременности - повышенная эхогенность и дисперсность экзоцеломического содержимого, а также утолщение стенок желточного мешка.

Последующим проявлением может быть избыточное утолщение хориона с наличием анэхогенных мелкокистозных включений.

Редко выявляемый признак - гиперэхогенный фокус на амниотической оболочке. При выявлении данного эхографического феномена необходимо дифференцировать его с зоной бывшего прикрепления желточного мешка подлежания пуповины. Сопутствующими признаками возможного воздействия БВИ в данном случае могут быть неспецифические изменения в хорионе, повышенная эхогенность экзоцеломического содержимого, а также повышение тонуса миометрия как признак угрозы прерывания беременности.

Наиболее частым вариантом бластопатий при ВУИ, проявляющимся в начале II триместра беременности, бывает гипоплазия амниотической полости с наличием избыточного экзоцеломического пространства.

Со II триместра беременности эхографические проявления ВИФ становятся более выраженными и отчетливыми.

Увеличение толщины плаценты, расширение МВП, между которыми определяются зоны повышенной эхогенности, связано с отеком концевых ворсин и замедлением кровотока в лакунах.

Гемангиомы в области краевых синусов могут иметь вид многокамерных образований и амниотических тяжей. В то же время амниотические тяжи могут создавать картину многокамерных полостных жидкостных образований, подлежащих к плаценте.

Это связано с крайне низкой скоростью и ненаправленным движением элементов крови.

Замедление кровотока в лакунах приводит к образованию гемангиом различных размеров.

Дифференциальный диагноз может представлять сложности и зависит от профессиональной подготовленности врача. Но в обоих случаях происхождение указанных образований может быть связано с ВИФ, и их наличие можно трактовать, как маркеры перенесенного воспалительного процесса.

При остром инфекционном процессе эхографическая картина может напоминать кисты плаценты.

Это обусловлено расширением сосудов, кровоизлияниями, инфарктами и дегенеративными изменениями.

При этом необходимо отметить, что кисты плаценты могут иметь разнообразный вид - более отчетливые контуры и пониженную эхогенность внутренней стуктуры. Кисты с подобными эхографическими характеристиками могут возникать в связи с влиянием факторов неинфекционного характера.

Признак завершения воспалительного процесса - появление в толще плацентарной ткани диффузно рассеянных гиперэхогенных фокусов - кальцификатов или кальцинированных очагов инфарктов величиной 3-5 мм.

Категорически неправильно с точки зрения патоморфологии отождествлять данные эхографические находки с жировыми включениями в плаценте, что нередко фигурирует в заключениях эхографических исследований специалистов первого уровня скрининга.

Следствием воспалительного состояния плаценты всегда бывают накопление и отложение фибрина в лакунах и МВП, обусловливающее картину преждевременного созревания плаценты.

Крупнодисперсная эхопозитивная взвесь в амниотической жидкости - меконий, частицы уплотненной сыровидной смазки возникают при нарушении выработки протеолитического фермента и адсорбционной функции амниотическими оболочками.